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Publié parMoisé Gervais Modifié depuis plus de 9 années
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Hypertension intra cranienne Physiopathologie
Cécile VARVAT, CHU Saint Etienne 3°année DES anesth-réa, 1°année DESC Mai 2006
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Equilibre des volumes intracrâniens
V cerveau + VLCR + V sang = cste (88%) (9%) (3%) Δ V cerveau + Δ VLCR + Δ V sang + Δ v addit = 0 Δ PIC = k Δ V F Cohadon, réanimation médicale Masson
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Causes d’élévation de la PIC
Masses expansives: rapidité d’installation/volume Hydrocéphalies: pas de corrélation simple défaut d’écoulement ou de résorption/taille des ventricules et HIC Œdème cérébral: augmentation de la teneur en eau Phénomènes vasomoteurs: modifacation du volume sanguin AVC ischémique: lésions neuronales puis œdème cérébral post ischémique
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Œdème cérébral 3 mécanismes souvent intriqués
Déséquilibre des gradients de pression hydrostatique ou osmotique oedème mécanique (éclampsie, HTA,maligne, hypoNa++) Désordres des échanges de la BHE oedème vasogénique Désordres des échanges de la mb plasmique des astrocytes œdème cytotoxique HIC si volume et vitesse d’installation>> compensations spaciales
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Autorégulation cérébrale
DSC = PPC /RVC = cste PPC=PAM-PIC
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Cercle vicieux de ROSNER
Pression Perfusion Cérébrale Optimisation première de la PPC PIC Vasodilatation Volume Sanguin Cérébral Cascade vasodilatatrice
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Cascade vasoconstrictrice
DSC: concept de Rosner CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Pression Perfusion Cérébrale Rosner, JNS, 1995, 83:949 PIC Vasoconstriction Cascade vasoconstrictrice + osmothérapie + drainage LCR Volume Sanguin Cérébral
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DSC: concept de LUND Altération BHE (gradient osmotique=0)
Réduire la pression de filtration transcapillaire (osmothérapie proscrite) ↓pression hydrostatique microvasculaire (↓ PAM) Maintien de la pression oncotique
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Lescot, Degos, Puybasset, jepu 2005
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Optimisation de la PPC < 60 mmHg risque d’ischémie
>70 mmHg risque oedéme+ complications pulmonaires Cohabitation des concepts de LUND et ROSNER fonction de l’état de la BHE Vigué et al, MAPAR 2005 Puybasset et al, MAPAR 2005
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Quels facteurs régulent le DSC ?
facteurs intrinsèques : couplage métabolique régulation myogénique régulation neurogénique facteurs extrinsèques: PaCO2 PaO2 PAM et PPC (> limites) viscosité sanguine température
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Effet systémique: Réflexe de Cushing
Décharge catécholaminergique qd la PPC sustentorielle↓: ↑ DSC, ↑ VSC, ↑PIC Cascade VC, HTA, brady tachycardie, arret respiratoire Surcharge VG, OAP
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Engagement Gradient de pression entre deux compartiments
Lobe temporal dans la citerne entre la tente du cervelet et le tronc Amygdales dans le trou occipital
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Conclusion Hétérogénéités des mécanismes
Mécanismes physiopath: stratégies thérapeutiques: -chir craniectomie, évacuation hématome, DVE -med osmothérapie, optimisation PPC, sédation, capnie, position, T° Intérêt de l’IRM
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