Thromboses veineuses cérébrales

Présentation au sujet: "Thromboses veineuses cérébrales"— Transcription de la présentation:

1 Thromboses veineuses cérébrales
DESC réanimation médicale Nice, juin 2004 Y. Mouloua

2 Rappel anatomique Veines cérébrales superficielles, profondes
VCS: -variables en nombre et en siège -drainent la majeur partie du cortex -se drainent dans les sinus durmériens: sinus sagittale supérieur sinus latéraux VCP: -constantes, repères anatomiques -drainent les noyaux gris centraux -se drainent sinus droit et latéraux

3 Rappel anatomique Sinus caverneux:
-Draine la face et la partie antérieur du crâne -Se draine dans les sinus latéraux • Les sinus se drainent vers les deux veines jugulaires

4 Incidence -Fréquence sous estimée insisté Averback Ann Neurol 78
Mal connue, pas d’études épidémiologique Surviennent à tout âge Au départ estimée comme très faible -16 cas/12500 autopsies Ehlers et Courville J Pediatr 1936 -39 cas sur 20ans Barnett brain 1953 -21,7 cas /an de 1952 à 1961Kalbag Oxford University P 67 En revanche: - 9% de TVC sur 187 autopsies Towbin Stroke 1973 -Fréquence sous estimée insisté Averback Ann Neurol 78

5 Causes et facteurs favorisants
I-Causes infectieuses -Locales Traumatisme crânien direct Processus infectieux intracrânien Infection de voisinage -Générales: bactériennes, virales, parasitaires, mycologique (EI, BK, hépatite et rougeole, CMV, paludisme, aspergillose…)

6 Causes et facteurs favorisants
II- Causes non infectieuses -Locales -TC, tumeurs, malformations vasculaires intracrâniennes, infarctus artériel. -Générales -Chirurgicale, gynéco-obstétrique, maladies auto-immunes, hémopathies, thrombophilies, troubles de l’hémostase, médicaments,… III-Idiopathiques dans 20 à 35%

7 Clinique Polymorphe et trompeuse Céphalées fréquents dans 80% des cas
Œdème papillaire entre 7 et 80% des cas Déficits focaux inauguraux (15%), présents dans 50% au cours de l’évolution (moteurs, sensitifs, unilatéraux, prédominant membre inférieur, pas de systématisation) Crises convulsives inaugurales (15%), présentes dans 40% des cas au cours de l’évolution Troubles de la conscience, coma

8 Clinique Mode de survenue Subaigu 50% des cas (48h – 30 jours)
Aiguë < 48h Chronique > 30 jours Forme syndromique -HIC: œdème papillaire, céphalées. -Signes focaux: 75% des cas publiés -Encéphalopathie diffuse: trouble psy, confusion, coma -Thrombose du sinus caverneux: chémosis, ptosis ophtalmoplégie.

9 Topographie Variable Fréquentes pour: sinus sagittal supérieur
les sinus latéraux sinus droit et les sinus caverneux • Veines corticales et cérébelleuses rares Le plus souvent multiples concernant les sinus et les veines cérébrales

10 Examens complémentaires

11 Hyperdensité spontané
Scanner cérébral Signes directs avec inj. Sans inj. Hyperdensité spontané Signe du délta « Signe de la corde » « Triangle dense » Présent 20% À partir du 5èmej. Disparaît après 2 mois Veine corticale SSS(précoce,rare)

12 Scanner cérébral Signes indirects Hypodensité Hyperdensité Prise de contraste anormale (20%) Œdème cérébral Infarctus veineux Hémorragie (10 à 20%) Pétéchie, hématome Hyperhémie de stase Effet de masse

13 IRM Performent pour le diagnostic et l’évolution
Séquences Sinus normale TVC < 5j j à 30j > 1mois T Hyposignal Isosignal Hyper Iso (sagittale) T Hyposignal Hypo hyper Hyper (coronale)

14 Autres examens radiologiques
ARM Remplace l’angiographie conventionnelle Absence de flux Faux négatifs de l’IRM Angioscanner cérébral Non visualisation du sinus thrombosé Forte prise de contraste de la paroi du sinus Présence d’une circulation collatérale

15 Autres examens radiologiques
Angiographie -Si incertitude des explorations précédentes -Thrombose des veines corticales Absence des sinus thrombosés Développement de circulation collatérale

16 Autres examens Examens sanguins -Bilan étiologique
-D-dimères: VPN non établie dans la TVC -LCR Hyperprotéinorachie (rarement > 1g/l) Hématies > 20/mm3 (60% des cas) et/ou Pleiocytose de formule variable lymphocytaire mixte ou PN(30% des cas)

17 Autres examens EEG - anormal dans 75% des cas
 ralentissement du rythme de base ondes lentes en foyer activité épileptique - formes confusionnelle ou psychiatrique

18 Evolution Favorable le plus souvent 86% sans symptôme à 6,5ans
82% récupération complète à 1an 44% séquelles (handicape ou psy) après 1 à 4ans Risque de récidive 11,7% (77 patients) à 77,8 mois Peter M. Stroke 1996 Ferro JM. Cerebrovasc Dis 2002 De Bruijn SF Neurology 2000

19 Evolution Facteurs de mauvais pronostic:
- Age, mortalité élevée aux extrémités de la vie - Signes focaux ou coma - Infarctus hémorragique, signe du delta - Atteinte du système veineux profond ou veines de la fosse postérieur - Étiologie (78% de mortalité dans les thromboses septiques)

20 Durée en fct. de l’étiologie Anticomitial HIC
Traitement Etiologique Symptomatique Antithrombotique Héparine Non fractionnée/HBPM Relais per os Durée en fct. de l’étiologie Anticomitial HIC Systématique ou cas avec épilepsie Durée 1an Restriction H2O Acétazolamide mannitol Fibrinolyse in situ Bénéfice/risque Aggravation sous héparine

21 Conclusion La TVC cause non négligeable d’AVC
Grande diversité clinique et étiologique Savoir y penser IRM+ARM ou angioscanner Angiographie pour les cas douteux Bon pronostic si traitement précoce Héparine traitement de choix Fibrinolyse si aggravation clinique sous traitement par héparine bien conduit

22 Références et bibliographie
EMC R-10 Bousser MG Nothing, heparine, or local thrombosis. Stroke 1999 Bousser MG Diagnosis and managment.J Neurol 2000 De Bruijn .long terme outcome of cognition and functional health after CVT.Neurology 2000 Zuber M. Factor V Leidenmutation in CVT.Stroke 1996 Ferro JM. Long terme prognosis of CVT and dural sinus thrombosis. Cerebrovasc dis 2000