Hypertension intra-crânienne. Engagements cérébraux

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1 Hypertension intra-crânienne. Engagements cérébraux
Service de Neurochirurgie Pr Patrick Toussaint Faculté de Médecine d’Amiens UE Neurosensorielle L3 S6

2 Notion de pression intra-crânienne
Crâne: espace clos inextensible Pression intra-crânienne: 15cm H2O Variations positionnelles Variations respiratoires Variations cardiaques

3 Le LCS (150cc)= compartiment le +adaptable
Contenu intra-crânien: 3 éléments parenchyme cérébral sang LCS Volume total intra-crânien constant et inextensible Vtotal (1600ml)=Vparenchy+Vsang+VLCS équation de Monro-Kellie Toute augmentation de volume d’un des constituants doit être compensée par la diminution équivalente d’un autre Le LCS (150cc)= compartiment le +adaptable

4 Compliance: distensibilité possible
Elastance: résistance à l’expansion Plus la compliance et grande et plus l’élastance est faible, meilleure sera la tolérance à une augmentation de volume

5 Evolution non linéaire de la PIC
1 HIC compensée: 2 HIC décompensée: 3 Mort cérébrale: PIC>PAM

6 Grands mécanismes physiopathologiques de l’HIC
1 -augmentation Vparenchymateux Tumeurs et processus pseudo-tumoraux Œdème périlésionnel associé 2 -augmentation Vsanguin stagnations intra-crânienne: hémorragies augmentation débit sanguin cérébral diminution retour veineux cérébral 3 -augmentation VLCR blocage sur voies d’écoulement augmentation secrétion diminution résorption

7 1 -augmentation Vparenchymateux
Tumeurs intra ou extra-cérébrales Processus expansifs non tumoraux abcès, dysembryomes ischémies malignes Œdème cytotoxique ou vasogénique périlésionnel

8 2 -augmentation Vsanguin
Hémorragies (HED,HSD,parenchymateuses) Augmentation DSC HTA maligne perte autorégulation Press syndrom Gène retour veineux thrombophlébites cérébrales

9 3 -augmentation VLCS Blocage écoulement LCS hydrocéphalies bloquées
Augmentation secrétion papillomes choroïdiens Diminution résorption pseudotumor cérébri

10 Physiologie simplifiée du LCS
Secrétion constante 21 ml/h Circulation à travers: ventricules citernes basales espaces sous-arachnoïdiens Flux pulsé (mvts antéro et rétrogrades) Résorption identique 21 ml/h villosités arachnoïdiennes

11 Hydrocéphalie triventriculaire
Sténose aqueduc Sylvius Hydrocéphalie tétraventriculaire Malf Chiari Hydrocéphalie biventriculaire Kyste colloide V3

12 Tableau clinique de l’Hypertension intra-crânienne
Céphalées progressives en casque devenant résistantes aux antalgiques Pics à 16h et 4h Réveillant le patient la nuit Toute céphalée réveillant le patient la nuit doit être considérée comme une hypertension intra-crânienne jusqu’à preuve du contraire

13 Tableau clinique de l’Hypertension intra-crânienne
Vomissements Nausées Vomissements en jet Soulageant initialement les céphalées

14 Tableau clinique de l’Hypertension intra-crânienne
Troubles visuels œdème papillaire (sans BAV initiale) pouvant évoluer vers l’atrophie optique et la cécité Paralysie du ou des VI

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16 Tableau clinique de l’Hypertension intra-crânienne
Troubles de la vigilance progressifs et tardifs obnubilation stupeur coma

17 Tableau clinique de l’Hypertension intra-crânienne
Chez le nourrisson macrocrânie yeux en coucher de soleil Chez l’enfant douleurs abdominales++

18 Complications de l’hypertension intra-crânienne
Phénomènes de Fluage. Engagements Cerveau: viscoélastique incompressible déformable Crâne: compartimentation par des replis de dure-mère étages sus et sous tentoriels (tente du cervelet) loges hémisphériques droite et gauche (faulx du cerveau)

19 Les compartiments intra-crâniens

20 Processus occupant de l’espace (POE) dans une loge
Formation de gradients de pression intercompartimentaux Déplacement du parenchyme cérébral de la zone haute pression vers les autres loges: FLUAGE CEREBRAL Lorsqu’une structure cérébrale quitte sa loge anatomique normale pour migrer vers autre loge: ENGAGEMENT

21 Les engagements intra-crâniens
1 engagement cingulaire ou sous la faulx 2 engagement diencéphalique central 3 engagement temporal 4 engagement culminal 5 engagement amygdale cérébelleuse 6 engagement transcalvarial

22 Engagement cingulaire
Fréquent et souvent asymptômatique Troubles comportementaux Parfois modification de la vigilance

23 Engagement temporal Fréquent POE hémisphériques sustentoriels Grave Compression du III mydriase homolatérale Compression tronc cérébral décérébration bradycardie URGENCE

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25 Conséquences possibles engagement temporal
ischémie artère cérébrale postérieure hématome tronc cérébral

26 Engagement culminal

27 Engagement amygdalien cérébelleux
PAS DE PL Fréquent POE fosse postérieure Compression bulbe troubles respiratoires Compression nerf accessoire (XI) torticolis Crises postérieures de Jackson Evolution parfois rapide Tout torticolis de l’enfant doit être considéré comme une tumeur de la fosse postérieure jusqu’à preuve du contraire

28 Traitement de l’hypertension intracrânienne
Médical: limité Œdème péritumoral: corticothérapie (prednisolone) Hydrocéphalie modérée acétazolamide Antalgiques

29 Traitement de l’hypertension intracrânienne
Chirurgical traitement de la cause exérèse tumeur ou hématome drainage hydrocéphalie bloquée dérivation externe temporaire dérivation ventriculo-péritonéale ventriculocisternostomie endoscopique

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