Le diabète, les diabètes…

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1 Le diabète, les diabètes…
Dr B. GOULET-SALMON CHIC Alençon-Mamers APHO - 19 octobre 2006

2 Définition Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises
Ou 2 h après HGPO ou un repas ≥ 2 g/L quel que soit le type de diabète Hyperglycémie modérée à jeun ≥ 1,10 g/L Critères ADA 1997

3 Une épidémie mondiale entre 2000 à 2025 : + 71% (3/4 dans pays émergents) Amélioration du niveau de vie - Modification du comportement alimentaire (plus riche) sédentarité

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5 Le diabète en France patients diabétiques (1)  3,35% de la population patients DT patients DT2 0-4 5 - 9 “Papy-boom” Allongement de la durée de vie Epidémie de surpoids = 26% de diabétiques de type 2 en plus en 2020 2020 2000 1990 1) Eschwege E. Pharmaceutiques 2000; 81, 11, 24-25 2) Ricordeau P et al. Diabète et Métab 2000; 26 :

6 Les différents diabètes
Le diabète de type 1 Le diabète de type 2 Tous les autres… diabètes secondaires diabètes génétiques Diabète MODY Diabète mitochondrial Diabète cortico-induit Diabète post-pancréatite chronique

7 Le diabète de type 1 DID : diabète insulino-dépendant
Diabète « maigre » Déficit majeur en insuline Origine auto-immune, destruction des ilôts beta de Langherans Insulinothérapie à vie

8 Tableau clinique du DID
Typiquement : Sujet jeune < 40 ans, souvent <20 ans polyurie 3-6 litres/j polydipsie amaigrissement appétit conservé asthénie ± Biologie glycémie > 2 g/l BU : glycosurie acétonurie ++

9 X virus cell. ß insuline lymphocyte CD 4 facteurs d ’environnement?
molécules HLA de classe II (DR3-DR4) facteurs d ’environnement? Ag viraux et de cell.ß IFNg IL-2 CD 8 cytokines cell. ß NK X activa- tion anticorps insuline lymphocyteB

10 Histoire naturelle du diabète de type 1
Anticorps anti-GAD Début clinique du DID Sécrétion d’insuline 100% Rémission Transitoire « lune de miel » 50% 10% 0% Phase 1 2 3 4

11 Le diabète de type 1 n’est pas héréditaire
Le risque de diabète type 1 : population générale 0.4% parent proche DID 3% enfant de père DID 8% enfant de mère DID 3% jumeau 33%

12 Conséquences du diabète type 1
Nécessité d ’un traitement à vie par l ’insuline (multi-injections) auto-surveillance des glycémies capillaires plusieurs fois /j complications dégénératives liées à l ’hyperglycémie : œil, rein, nerf, artères (cœur, TSA, MI)

13 Le diabète de type 2 Diabète « gras » DNID Lié au vieillissement
et à l’obésité abdominale (androïde) rôle de l’insulinorésistance Antécédents familiaux ++

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17 Résistance à l ’insuline
consommation de glucose au cours du clamp euglycémique hyperinsulinique glycémie : 1 g/l normal obèse DNID DNID obèse quantité d ’insuline perfusée

18 Le syndrome métabolique
Syndrome d’insulinorésistance Syndrome X Syndrome plurimétabolique Très haut risque cardiovasculaire

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20 Epidémiologie Prévalence du Syndrome Métabolique augmente avec obésité
Risque cardiovasculaire +++ Etude européenne DECODE : RR de décès : 1,44 H / 1,38 F RR de décès de cause CV : 2,26 H / 2,78 F

21 Définitions IDF/NCEP ATP III
Tour de taille élevé ET Au moins 2 facteurs PA > 130 / 75 mmHg TG > 1,5 g/L HDL < 0,4 g/L H < 0,5 g/L F Glycémie à jeun > 1 g/L NCEP ATP III 3 critères parmi Tour de taille > 102 cm H, > 88 cm F PA > 130 / 85 mmHg TG > 1,5 g/L HDL < 0,4 g/L H < 0,5 g/L F Glycémie à jeun > 1,1 g/L On ne parle plus de l’IMC ++

22 Mesures cliniques Tour de taille Tour de hanche

23 Histoire naturelle du Db type 2
glycémie sécrétion d ’insuline zone de normalité sensibilité à l ’insuline tolérance au glucose normale intolérance au glucose DNID début DNID décompensé insulino requérance

24 Fonctionnalité des cellules  (%) Passage à l’insuline nécessaire
Diabète de type 2 : une maladie qui s’aggrave au cours du temps 100 80 60 40 20 - 12 - 10 - 8 - 6 - 2 2 6 10 14 Années Intolérance en glucose Glycémie à jeun élevée Fonctionnalité des cellules  (%) Diagnostic Passage à l’insuline nécessaire Adapté de l ’UKPDS. Group. Diabetes 1995; 44 :

25 La surveillance du diabète
Glycémies capillaires au doigt plusieurs fois par jour HbA1c tous les 3 mois objectif < 7%

26 HbA1c < 7% Correspond aux objectifs glycémiques suivants
Glycémie à jeûn 0,80 – 1,10 g/L Glycémie avant les repas < 1,40 g/L Glycémie 2 h après les repas < 1,80 g/L

27 Incidence (1000 patients-années) Diminution du risque relatif (%)
Relation entre l’HbA1c et le risque de survenue des complications Etude UKPDS : diabète de type 2 Incidence (1000 patients-années) HbA1c (%) 80 60 40 20 5 6 7 8 9 10 11 Complications microvasculaires Infarctus du myocarde 7% Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : Diminution du risque relatif de complication associée à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA1c dans le cadre de l’UKPDS Diminution du risque relatif (%) Mortalité liée au diabète Événement microvasculaire Infarctus Accident vasculaire cérébral

28 UKPDS : Altération de l’équilibre glycémique au cours du temps
Traitement conventionnel Traitement intensif GAJ HbA1c 11 10 9 8 7 6 9 8 7 6 Mediane HbA1c (%) Mediane GAJ (mmol/l) Temps après randomisation (années) Temps après randomisation (années) UKPDS = UK Prospective Diabetes Study. UKPDS Group. Lancet 1998;352:854–865.

29 Les complications du diabète
Sont liées à l’hyperglycémie chronique donc au déséquilibre du diabète ET à l’ancienneté du diabète Sont les mêmes quel que soit le type de diabète

30 Les complications du diabète
Macroangiopathiques Coronariennes : angor, IDM Artérite AVC Microangiopathiques Rétinopathie Néphropathie Neuropathie

31 Les complications du diabète
Macroangiopathiques Coronariennes : angor, IDM ECG 1/an Artérite doppler /3 à 5 ans AVC doppler / 3 à 5 ans Microangiopathiques Rétinopathie FO 1/an Néphropathie créat, microalb 1/ an Neuropathie examen clinique / cs

32 Conclusion Le diabète est une épidémie mondiale (type 2)
Prise ne charge précoce et objectifs stricts (glycémie, TA, LDL) La prévention est nécessaire et efficace Éviter le surpoids Équilibre alimentaire Activité physique