CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE.

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1 CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE.
Dr M.HOUMEL

2 I. DEFINITIONS: Définition clinique: le CPC est défini par une hypertrophie et/ou dilatation ventriculaire droite, secondaires aux anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système respiratoire. Définition physiopathologique: le CPC est la conséquence d’une HTAP pré capillaire. L’ HTAP précède la survenu du CPC. La défaillance ventriculaire droite survient lorsque les mécanismes d’adaptation(hypertrophie/ dilatation), ne peuvent plus compenser l’élévation de la post charge.

3 II. PHYSIOPATHOLOGIE. La PAP est déterminée par 03 facteurs:
- la PAP d’occlusion(PAPO reflète la pressions des cavités gauches). - le débit cardiaque. - les résistances artérielles pulmonaires. PAP= PAPO+ (Qc×RAP). HTAP= PAP>20mmhg au repos ou PAP>30mmhg à l’effort. L’HTAP peut résulter de 03 mécanismes: - augmentation de la PAPO=> HTAP POST CAPILLAIRE. - augmentation du Qc => HTAP à haut débit. - augmentation des RAP => HTAP PRE CAPILLAIRE Le CPC est une HTAP PRE CAPILLAIRE, par augmentation des RAP. L’augmentation des RAP est due à une destruction du lit vasculaire pulmonaire.

4 CONEQUENCES DE L’ HTAP SUR LE VD
Hypertrophie et/ou dilatation du VD. Dysfonction VD. Insuffisance ventriculaire droite. ischémie VD.

5 III. DIAGNOSTIC POSITIF.
Signes fonctionnels: - dyspnée d’effort, asthénie. - douleurs thoraciques pseudo angineuses. - Hémoptysies, syncopes d’effort. Signes physiques: - éclat du B2 pulmonaire, SD d’ IP, SS d’IT. - Harzer positif, bruit de galop droit. - TSJ, HPMG, OMI, ASCITE.

6 IV. EXAMENS PARACLINIQUES:
ECG: - onde P pulmonaire(HAD). - HVD. TTX: - dilatation du tronc de l’AP et ses branches. - égalisation de la vascularisation des lobes sup et inf. - cœur globuleux avec pointe sus diaphragmatique. Echodoppler cardiaque: - dilatation/hypertrophie VD. - dilatation du tronc de l’ AP. - HTAP.

7 V. ETIOLOGIES: INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE: * IRC OBTRUCTIVE:
- BPCO, emphysème, DDB, - asthme bronchique, - mucoviscidose. * IRC RETRICTIVE: - séquelles de TP, fibrose pulmonaire, pneumoconioses, - collagénoses. Sarcoïdose. - atteintes pleurale (pachy pleurite). - atteintes neuro musculaires (poléomyélite,myopathies, sclérose latérale amyotrophique). - atteinte ostéo articulaires(scoliose, cyphose,spandyl arthrite ankylosante). * IRC MIXTE: * IRC de type CENTRAL:- hypoventilation alvéolaire centrale. - syndrome de l’apnée du sommeil

8 V. ETIOLOGIES: VASCULARITES PULMONAIRES: inflammation vasculaire d’ origine: infectieuse,éosinophiles, granulomatoses, connectivites(sclérodermie, LED). HTAP POST EMBOLIQUE HTAP PRIMITIVE: rare, cause inconnue, le Dg est retenu lorsque l’enquête étiologique de l’ HTAP est négative, touche le sujet jeune, prédominance féminine,certains médicaments(amphétamines, anorexigènes) sont incriminés certains cas familiaux( transmission autosomique dominante).

9 VI. TRAITEMENT. Oxygénothérapie de longue durée: à utiliser pendant plus de 15h/24h, à raison de 02l/mn. Vasodilatateurs: - prostacyclines en IV. - inhibiteur calcique à forte dose par voie orale. Anticoagulants : CPC post embolique. Diurétiques en cas de poussée d’insuffisance cardiaque droite. Saignée en cas de polyglobulie sévère. Thrombo end artériectomie pulmonaire : thrombose proximale du tronc de l’AP.

10 VI. TRAITEMENT. TRANPLANTATION PULMONAIRE OU CARDIOPULMOAIRE: en cas:
- HTAP PRIMITIVE sévère ne répondant pas au TRT vasodilatateur. - HTAP post embolique sévère si la thrombectomie n’est pas réalisable. - HTAP associée à une cardiopathie gauche avec FE<35%. - HTAP avec dysfonction VD sévère.