Asthme aigu grave et ventilation mécanique

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1 Asthme aigu grave et ventilation mécanique
Loucif Abdellaoui DES pathologies cardio-vasculaires DESC réanimation médicale Janvier Marseille

2 Définition de l’A.A.G -Pas de définition univoque
-plusieurs définitions:  présence de signes de gravité  PaCO2  valeur du DEP (<33% AAG ,<50% AA sévère ) [1,2]  notion d’hospitalisation en urgence

3 Epidémiologie En France 3-4 millions d’ asthmatiques
à AAG  services d’urgence à AAG  soins intensifs 1000 sont soumis à une ventilation mécanique

4 Profil de l’asthmatique à risque d’ asthme mortel [1]
Facteurs socio-démographiques Condition socio-économiques défavorisées, précarité Difficultés d’accès aux soins Histoire de l’asthme ATCD d’intubation pour AAG Hospitalisations et consultations en urgence répétées dans l’année et mois précédents Pneumothorax et pneumomédiastin sur AAG Pathologies cardiaques ou respiratoires associées Corticothérapie orale au long cours Intolérance aux AINS et à l’ aspirine Facteurs socio-psychologiques Non compliance au traitement ou rendez vous Déni de la maladie ,poursuite du tabagisme, corticophobie Maladie psychiatrique ou problème psychologique grave [1]Greenberger PA. Potentially fatal asthma. Chest 1992;10(suppl):401s-402s

5 Bases physiopathologiques 1
A- OBSTRUCTION BRONCHIQUE Processus inflammatoire (J Aller Clini Immunol 1991) épaississement pariétal global Diminution du diamètre des bronches Modification de la géométrie rendant difficile la circulation des gaz (Chest 1997) B- Hyperréactivité bronchique HRB responsable du bronchospasme

6 Bases physiopathologiques 2
C- Notion d’HYPERINFLATION DYNAMIQUE essentiellement liée à la limitation du flux expiratoire avec « TRAPPING GAZEUX » +/- diffus et augmentation du Volume résiduel de 4 à 500% AUTO PEEP ou PEEP INTRINSEQUE (Pepe , P.E Am Rev Resp Dis 1982) D- Inhomogénéité du poumon asthmatique sur le plan mécanique  due à distribution inégale de l’obstruction anatomique et dynamique (Briscoe et coll THORAX 1952)

7 Hyperinflation dynamique
B.D.Levy :Medical and ventilatory management of tatus asthmaticus intensive care med Hyperinflation dynamique

8 Clinique CRISE CLINIQUE PaCO2 Inhabituelle Rapidement progressive
Difficulté à parler Orthopnée Difficulté à tousser Dyspnée Agitation Sueurs Cyanose Contractions des SCM FR>30 /mn FC>120/mn Pouls paradoxal>20 mmhg DEP<150 L/mn ou <25%théorique PaCO2 Normo ou hypercapnie REPONSE AU TTT Variation du DEP<60 l/mn

9 -autrefois notion que l’asthmatique intubé était plus grave
- Fréquence de intubations dans l’AAG = 10% Trawik et coll Chest 2001 - morbi-mortalité importante des patients intubés ventilés dans les années 80 Scoggin et coll JAMA 1977 18 AAG ventilés  50 % de mortalité 78 complications majeures Nouvelle techniques de ventilation( hypercapnie permissive ….) -William et coll Am Rev Resp Dis 1992 59 AAG ventilés  Pas de DECES mais plus de complications(PNO,Arythmies Hypotension) -Marquett et coll Am Rev Resp Dis 1992 147 AAG ventilés  Enquête française multicentrique 16,5 % de mortalité

10 Brian Gehlbach et coll, Chest 2002 (1)
Identifier les facteurs d’une augmentation de la durée d’hospitalisation 78 patients admis en unité de soins intensif 56 patients intubés 22 traités par VNI 3 décès Durée médiane d’hospitalisation: 5,5 jours

11 Chest, (2)

12 Chest, (3)

13 Chest, 2002 (4) Facteurs de risques FEMME INTUBATION p<0,01
UTILISATION DE CURARES SCORE APACHE II ELEVE

14 Indications de la VM Deux situations
1- Présentation clinique d’emblée extrêmement grave TB de conscience ,GASP, APNEE, ACR 2 – Aggravation progressive les arguments restent cliniques et non pas gazométriques Corbridge et coll Am J Resp Crit Care Med 1995 Rossi A Monaldi Arch Chest Dis 1996

15 Buts de la VM 1-Assurer une oxygénation sans augmentation des pressions dans les voies aériennes  Ventilation volontairement insuffisante Hypercapnie permissive Feihl et coll J Resp Crit Care Med 1994 ou Hypoventilation controlée Darioli et coll Am Respir Dis 1994 2-Eviter les complications de la ventilation mécanique

16 Modalités d’intubation
Notion d’Intubation à Séquence Rapide (ISR) intubation en décubitus dorsal après induction en position assise Jagoda A, Ann Emerg Med 1997 jutifications: optimisation des conditions d’intubation prévention de l’inhalation  Hypnotique bronchodilatateur KETAMINE (37 % des inductions) Worral et coll Ann Emerg Med 2000  Curare hitamino- libérateur CELOCURINE pas de morbidité particulière L’Hommedieu et coll Ann Emerg Med 1987  Sonde d’intubation de diamètre large 8.5 Diminue les résistances et permet les fibroscopie en réanimation  Sédation d’entretien Midazolam 0,1 à 0,3 mg/kg/h Kétamine 1 à 3 mg/kg/h participe à la levée du bronchospasme Sarma et coll Acta Anaesthesiol Scand 1992

17 Incidence et complications ZimmermanJL et al .Critical Care Med 1993
Complications Nb (%) Pendant intubation (24,1) Intubation difficile (7,2) Intubation oesophagienne (4, 3) Inhalation (2,8) ACR (2,8) Intubation sélective (2,8) Convulsions (2,8) Epistaxis (1,4) Post- extubation (14) Arythmies (5,6) Alcalose respiratoire (5,6) Collapsus (2,8)

18 Utilisation de la PEEP Qvist ,J. N. Engl J Med 1982
Tenaillon, A. Am Rev Resp Dis 1983 2 buts niveau suffisamment haut supprimer le trapping de l’air dans le territoires ou le mécanisme de clapets provoque une occlusion cyclique des voies aériennes  niveau suffisamment bas pour ne pas aggraver la distension et l’hyperinflation dynamique

19 Tuxen et al ; Am Rev Resp Dis 1989
6 patients en AAG intubés ventilés Ventilation minute donnée application graduelle d’une PEEP de 5 à 15 cm H2O Résultats : AUGMENTATION du volume de fin d’ inspiration de la CRF pression de plateau PVC pression oesophagienne DIMINUTION du débit cardiaque de la pression artérielle CONLUSION PAS d’indication de dans le traitement des patients soumis à une ventilation controlée mais peut être utile lors d’une ventilation assistée

20 Hélium(1) He gaz inerte incolore inodore dénué d’effet biologique
Utilisation d’ un mélange hélium-oxygène (HELIOX) Gluck et al; Chest 1990 7 patients intubés modérément hypoxémiques avec acidose respiratoire décompensée et pressions d’ insufflation élevées ventilation avec mélange He-O2 (60-40%) résultats: diminution de 41% de la PaCO2 diminution 38 % de la pression insp maxi correction de l’acidose respiratoire Kass et al; Chest 1995

21 Hélium(2) EFFETS BENEFIQUES
1- diminution de la fréquence respiratoire et de la dyspnée 2- diminution des résistances des voies aériennes du travail respiratoire des pressions d’insufflation 3- amélioration des échanges gazeux avec diminution de la capnie et correction de l’acidose 4- utilisation en intra ou extra hospitalier 5- Bon vecteur des bronchodilatateurs INDICATIONS En VS si persistance d’une hypercapnie après une heure de ttt béta 2 et glucocorticoides intra-veineux En VM en cas de bronchospasme majeur responsable d’une acidose respiratoire (pH<7,15) et d’une défaillance hémodynamique malgré tt médical maxi et constat d’échec des halogénés

22 Halogénés Cinq produits: Halothane Enflurane Desflurane Isoflurane Sevoflurane ActionACTION BRONCHODILATATRICE en inhibant le tonus cholinergique Métabolisme hépatique Isoflurane plus utilisé en raison du moindre effet arythmogène en cas d’ acidose respiratoire ( mais hypotension possible)

23 Complications de la ventilation mécanique Hansen-flachen Am Rev Resp Dis 1993 Leatherman .Am J Respir.Crit.Care Med 1996 SEDATION CURARISATION neuropathie de réanimation (agents non dépolarisants) (polyneuropathie motrice) CORTICOTHERAPIE Hyperinflation dynamique et Auto PEEP BAROTRAUMATISME (PNO)

24 Constantes Recommandations
Levy BD et al.Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive Care Med1998; 24: Constantes Recommandations Respirateur Volumétrique Fréquence respiratoire à 15 cycles/mn Volume courant à 10 ml/Kg Débit ventilatoire à 10 l/mn PEEP cmH2O Débit inspiratoire > 100 L/mn Rapport I/E >1/3 FiO %