Séminaire ECN Diabètes J Timsit 03-2012.

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1 Séminaire ECN Diabètes J Timsit

2 Diabète et ECN DT1 acido-cétose diabétique
complications de microangiopathie polyendocrinopathie autoimmune: Addison/Hashimoto/Biermer DT2 fréquence multiples facteurs de risque vasculaire complications multiples prise en charge au long cours (recommandations) cas transversal typique DG consensus français récent

3 Diagnostic = Déf OMS en dehors de la grossesse
En l’absence de symptôme aigu : G à jeun  1.26 g/L (7 mM) deux fois Devant des symptômes de diabète : G ( le moment)  2.00 g/l (11mM) une seule fois Pas –encore- HbA1c (> 6.5%)

4 Complications chroniques des diabètes
Caractéristiques communes : asymptomatiques et associées, donc bilan complet mais bilan motivé Microangiopathie : dépend de l’hyperglycémie et du temps, donc DT1 = DT2 Rétinopathie ~ constante Neuropathie ~ constante Néphropathie inconstante Macroangiopathie : hyperglycémie = FDRV indépendant Autres facteurs de risque vasculaire

5 DT1, DT2 DT1 : sujet jeune *, début souvent bruyant, en bonne santé microangiopathie au premier plan, macroangiopathie plus tardive DT2 : asymptomatique, complications présentes dès le diagnostic (20%), complications révélatrices sujet plus âgé *, nombreux facteurs de risque vasculaire macroangiopathie au premier plan, microangiopathie présente associations syndrome d’apnées du sommeil stéatose hépatique, NASH

6 Rétinopathie Autres complications/associations :
Asymptomatique : dépistage systématique (1/an) Examen du FO ou Rétinographe Indication angiographie/fluo + limitées (allergie) Forme classique Oedème maculaire Optical Coherence Tomography sujet âgé +++ glycémie/HTA Autres complications/associations : cataracte, glaucome chronique : donc examen + complet donc DT2 +++

7 Néphropathie – diagnostic 1
Néphropathie diabétique = glomérulopathie = albuminurie Stade débutant = "microalbuminurie " (30 à 300 mg/24h) Stade "clinique, patente " = protéinurie > 300 mg/24h (S néphr. éventuellement) ; HTA +++ Puis insuffisance rénale chronique ; HTA +++

8 Néphropathie – diagnostic 2
DT1 = protéinurie + rétinopathie + sédiment urinaire N Pas d’examen complémentaire, sauf atypie : absence de rétinopathie hématurie insuf. rénale d’emblée Attribuer au DT1 une insuffisance rénale chronique : facile = histoire naturelle

9 Néphropathie – diagnostic 3
DT2 = devant une IRC, plus difficile car : Néphroangiosclérose : IRC sans protéinurie abondante Autres causes d’insuffisance rénale (ex: obstacle, infection, néphrotoxiques …) Autres causes glomérulopathie (sujets + âgés) Examens complémentaires nécessaires Échographie (obstacle) Écho-Doppler artères rénales (macroA, HTA résistante, insuf rénale) EPP (Biopsie rénale = néphrologue)

10 Néphropathie: prise en charge
Stades précoces (microA): IEC/ARA2; objectifs : (PA) et réduction PU Néphropathie clinique et au delà: HTA +++: objectifs < 130/80 mmHg Multithérapie : IEC/ARA 2, diurétiques, ICalcique, b - réduction des apports sodés Insuffisance rénale: HTA +++, difficile, risques donc surveillance créat, K+ réduction des apports protidiques prévention des facteurs aggravants prise en charge spécialisée (HBV, calcium, EPO … etc)

11 Insuffisance rénale chronique chez un patient diabétique
Prise en charge par un néphrologue Facteurs aggravants : à rechercher si IRA +++ Infection Obstacle Déshydratation Produits de contraste Antibiotiques AINS

12 Néphropathie = facteur de risque vasculaire
Traitement HTA efficace +++ Néphroprotecteur Diminution morbi-mortalité cardio-vasculaire

13 Neuropathies diabétiques
Forme fréquente = polyneuropathie sensitive : tr de sensibilité bilatéraux des mb inf +/- abolition ROT. EMG inutile Risque = mal perforant plantaire: lésion indolore, point d’appui, risque infectieux (ostéite). VAT. Décharge. Prévention phlébite. Soins locaux. Antibiothérapie si signes généraux, signes locaux, contact osseux. Radiographie. Doppler vasculaire. Prévention = éducation des patients à risque. Formes + rares: neuropathie douloureuse, mononévrites Neuropathie végétative (autonome): hypotension orthostatique, vessie neurologique, gastroparésie, diarrhée motrice …

14 Complications rhumatologiques
Canal carpien Doigt à ressaut Capsulite rétractile et équivalents … etc Éventuelles infiltrations de corticoïdes non contre-indiquées justifient surveillance G et éventuelle adaptation du traitement

15 Macroangiopathie Au premier plan dans le DT2
Plus fréquente (2 à 6 fois), plus grave Relation continue entre risque d’IDM et: Glycémie * Pression artérielle ** LDL cholestérol * ce qui ne signifie pas que la baisse de la glycémie soit nécessairement associée à une diminution de ce risque … ** remis en partie en question …

16 Maladie coronarienne Existence d’un diabète = situation de prévention secondaire IDM indolore (tr digestifs, tr rythmique, Ins. Card, AVC, déséquilibre du diabète), "silencieux" Ischémie Myocardique Silencieuse : dépistage

17 Dépistage IMS : consensus mou
ECG de repos annuel : peu sensible Chez qui ? DT2 (DT1 ancien) + 2/3 autres FRV ou + néphropathie = dépistage ou + autre localisation athérome Comment ? ECG d’effort (à condition qu’il soit valide) Scintigraphie myocardique (effort, dipyridamole, les deux) échographie/dobutamine examens radiologiques non invasifs non encore validés A quelle fréquence ? = 3 ans NB : dépistage + = coronarographie pour revasculariser

18 bénéfice sur survie et IDM dépistage + revascularisation
Dépistage IMS ECG de repos annuel: peu sensible Chez qui ? DT autres FRV ou néphropathie = dépistage ou autre localisation athérome Comment ? ECG d’effort (validité) Scintigraphie myocardique (effort, dipyridamole, les deux) échographie/dobutamine examens radiologiques non invasifs non validés A quelle fréquence ? Consensus mou = 3 à 4 ans bénéfice sur survie et IDM dépistage + revascularisation traitement intensif des facteurs de risque pas démontré sauf tri-tronculaire (= pontage) vs

19 Prévention – traitement de la maladie coronarienne
Tous les médicaments sont efficaces, aucun n’est contre-indiqué Hyperglycémie : cf HTA : objectif < 140/85 mmHg mais pas < 120/80 mmHg (≠ AVC, néphropathie) classes: IEC/ARA2 (créat, K+); b -, Ica, diurétiques : associations Dyslipidémie : objectifs: LDL < 1.30 g/L ; g/L en PS ou équivalent, voire g/L TG < 1.50 g/L classes: statine; pas d’efficacité démontrée des fibrates Antiagrégant : aspirine chez les patients à haut risque (cf dépistage de l’IMS) ou clopidogrel si AOMI Sevrage tabagisme

20 Prévention – traitement de la maladie coronarienne
Tous les médicaments sont efficaces, aucun n’est contre-indiqué HTA: objectif < 130/80 mmHg classes: IEC/ARA2 (créat, K+); b -, diurétiques, ICa: associations Dyslipidémie: objectifs: LDL < 1.30 g/L en PP; < 1.00 g/l en PS ou équivalent, voire plus bas TG < 1.50 g/L classes: statine; pas d’efficacité démontrée des fibrates; associations ? Antiagrégant: aspirine Sevrage tabagisme Chez TOUS les patients diabétiques les statines réduisent la morbi-mortalité CV - 1 mM LDL = - 25%

21 Recommandations AFSSAPS/HAS
Traitement du DT2 Recommandations AFSSAPS/HAS 2006 …

22 Traitement du DT2 de découverte récente en dehors du grand déséquilibre
Objectif : HbA1c < 6.5%, à adapter au contexte +++ Recommandations : < 6.0% = OK > 6% = escalade selon contexte > 8% = escalade Évolution de la maladie = escalade et insulinothérapie Initial : diététique + activité physique Médicaments : Biguanide (= metformine) Insulinosécréteurs (sulfamides et glinide) Insulinosensibilisateurs (glitazone) Inhibiteurs des a glucosidases Inhibiteurs de la DPP IV (gliptines) Analogues GLP-1 insuline

23 Attitude recommandée Prise en charge initiale : diét + activité physique Évaluation à 3-6 mois et régulièrement (HbA1c) Monothérapie = Met, qq soit IMC, précoce Bithérapie = Met + SH (ou gliptine ou IaG ou An. GLP1) puis Trithérapie = Met + SH + gliptine ou An. GLP-1 ou insuline Insulinothérapie, associée (NPH ou analogue lent) au coucher ou/puis exclusive (deux à quatre injections/J) : + metformine Insulinothérape transitoire dans le DT2: grossesse, chirurgie, infection (pied), IDM, AVC, sepsis, neuropathie douloureuse, corticoïdes … Education +++ (facteur d’observance)

24 Cas particuliers mais fréquents
DT2 récent très déséquilibré : on normalise les glycémies (ADO max ou insuline) puis on revient à la case départ (= metformine le plus souvent) DT2 ancien mal équilibré, compliqué : on ne repasse pas par la case départ Sujet âgé ou à haut risque CV, diabète ancien : éviter les hypoglycémies sévères ; objectif HbA1c = 7-8%. chez les sujets à haut risque CV, l’obtention d’un très bon contrôle glycémique (HbA1c 6.5%) est assorti d’un risque CV pas meilleur voire accru par rapport à un contrôle un peu moins bon (HbA1c 7.5%)

25 Particularités ADO Tous les ADO sont contre-indiqués pendant la grossesse Met: cf liste classique des CI (toutes les "insuffisances"), arrêt "avant" produit de contraste ou équivalent et situation aiguë. Pas d’hypo. SH: contre-indication si IR, IH ; prudence chez sujet âgé (hypo). Hypo sévère sous SH = hospit. Éducation hypo. ASG. ADO possibles en cas d’I. rénale modérée (DFG > 30 ml/min)

26 Items de l’éducation DT2 (HAS) DT1 Diététique Activité physique
Objectifs (G, HbA1c, PA, LDL) Si sulfamide ou insuline Autosurveillance glycémique * Hypoglycémie : prévention, CAT DT1 Diététique Objectifs (G, HbA1c) Autosurveillance glycémique (carnet) Adaptation des doses Technique d’injection Hypoglycémies : prévention, CAT, glucagon (entourage) Situations de déséquilibre (infection) : prévention de l’acido-cétose: augmenter autosurveillance, recherche de cétonurie, suppléments d’insuline rapide

27 Acido-cétose diabétique: points importants - 1
Urgence vitale Définition = pH < CO3H < 15 mM + glycémie > 2.5 g/l + corps cétoniques Acidocétose fréquente/DT1 – rare DT2 (contexte) Facteur déclenchant : révélatrice, infection, rupture de traitement … Rechercher une infection +++ Éducation: glycémies, BU, ne pas arrêter l’insuline (vomissements = hospit) S. trompeurs: tr digestifs, absence de fièvre, hyperleucocytose Installation progressive Tableau = Dyspnée d’acidose Déshydratation Tr de conscience Tr digestifs Température Signes affection associée

28 Acido-cétose diabétique: points importants - 2
Anomalies biologiques: Hyperglycémie Créatininémie : IRF ou IRC préexistante Hémoconcentration Acidose métabolique Corps cétoniques (sang + U) Kaliémie +++ ECG Phosphorémie Hyperleucocytose CPK, amylase Faire ECBU, Rx T, ASP, hémoc.

29 Acido-cétose diabétique: points importants - 3
Traitement: dès le dg, puis en USI, surveillance continue Réhydratation (collapsus) Arrêt voie orale NaCL 9 p 1000 6 litres en 24 h, (1 litre en une heure) Insuline IVSE = insuline rapide + glycémie capillaire horaire Dose initiale: 5 à 10 UI/h, adaptée à l’évolution Majorée (X 2) à H3 si pas d’amélioration (G et pH) Maintenue IV jusqu’à disparition de la cétose Dès que la G est < 3 g/L: glucosé 5 ou 10% + NaCl Ne pas arrêter si G normale ou basse Potassium D’emblée: 1 à 1.5 g/h sauf cas particulier (IR connue, oligo-anurie, kaliémie élevée) Puis adaptée (ECG, iono H3) Contingents: phosphore, magnésium, HBPM Pas de bicarbonates sauf acidose sévère ou collapsus

30 Hypoglycémies iatrogènes
Définition: Glycémie < 0.70 g/L et/ou symptômes

31 Hypoglycémies iatrogènes
Traitements en cause: insuline sulfamides hypoglycémiants seuls ou associés sujet âgé, médicaments multiples Éducation thérapeutique : symptômes, CAT

32 Hypoglycémies iatrogènes
Symptômes: adrénergiques: sueurs, palpitations, tremblement, pâleur, faim neuroglucopéniques: tr de concentration, de l’élocution, de l’humeur, du comportement, de la vision, paresthésies, fatigue … perte de conscience, crise comitiale, s. de localisation Mais tout Spt anormal brutal …

33 Hypoglycémies iatrogènes
Traitement *: 15/20 g de sucre (3/4 morceaux) per os glucagon: 1 mg sc ou IM (classique CI dans DT2) 50 à 60 cc de G 30% IV * Si sévère et DT2 : hospitalisation h

34 Diabètes et grossesse Toutes les complications de la grossesse sont plus fréquentes au cours du diabète Liées (en partie) au niveau glycémique: objectifs stricts Deux situations : D. pré-gestationnel connu : programmation (vit B9), insuline. Si DT2 pré-gestationnel : arrêt ADO (autres), insuline D. gestationnel : dépistage (DT2 méconnu ?)

35 Diagnostic du diabète gestationnel recommandations CNGOF/SFD-2011
Qui ? Un facteur de risque : âge  35 ; IMC  25 ; ATCD F de db ; ATCD de DG ou macrosomie Quand/comment ? dès la 1ère Cs :  0.92 = DG  1.26 = DT2 sinon : 24/28 SA : HGPO 75 g 3 temps : 0, 60, 120 min Seuils ? Une valeur  G 0’ : 0.92 g/L G 60‘ : 1.80 g/L G 120’ : 1.53 g/L 5.1 mM mM mM

36 Diabète gestationnel Bénéfice du traitement établi
Diététique, si objectifs pas atteints : insuline ADO pas -encore- autorisés Surveillance ultérieure