ARTHROPATHIES METABOLIQUES

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1 ARTHROPATHIES METABOLIQUES
Dr Olivier ROTH Hôpital Saint-joseph Marseille

2 GOUTTE

3 Goutte définition clinique
Maladie articulaire provoquée par la surcharge en acide urique de l’organisme. Toute surcharge en acide urique n’entraîne pas forcément de crise articulaire.

4 Goutte définition clinique
DONC Manifestation articulaire inconstante due à la surcharge en acide urique de l’organisme.

5 Goutte définition biologique
Mise en évidence par dosage biologique d’une hyper uricémie : Chez l’homme > 420 µmol/l Chez la femme > 360 µmol/l Lors de 3 contrôles successifs sous régime apurinique, en l’absence d’exercice physique ou de jeûne.

6 Goutte Physiologie L’acide urique = produit final de la dégradation des purines Les purines sont : synthétisées par l’organisme issues de la dégradation des acides nucléiques, Apportées par l’alimentation (viande, graisses, …) L’acide urique est éliminé par le rein

7 Goutte Physiologie ACIDE URIQUE PURINES Élimination rénale
Alimentaires Synthèse Dégradation ac. nucléique PURINES Dégradation ACIDE URIQUE Élimination rénale

8 Goutte Étiologies PRIMAIRE
Plutôt l’homme de 40 ans Rare chez la femme, plutôt post-ménopausique Héréditaire, enzymopathies génétiques Majorée par l’hyper alimentation l’alcool

9 Goutte Étiologies SECONDAIRE
Insuffisance rénale, Polyglobulie, Splénomégalie myéloïde, Leucémie Myéloïde Chronique dégradation cellulaire excessive

10 Goutte Étiologies iatrogènes
Diurétiques (Lasilix ®, Diamox ®, thiazidiques) Ciclosporine (Sandimmun ®) Antituberculeux (pyrazinamide, Pirilène ®, ethambutol Myambutol ®) Médicaments cytolytiques (anticancéreux) Anti-rétroviraux (ritanovir Norvir ®, didanosine Videx ®)

11 Goutte Physiologie ACIDE URIQUE PURINES Élimination rénale
Alimentaires Synthèse Dégradation ac. nucléique PURINES Dégradation ACIDE URIQUE SURCHARGE Élimination rénale

12 Goutte physiopathologie
Surcharge => DEPOTS de microcristaux d’urate de sodium dans : Tissus articulaires Tissus rénaux Tissus sous-cutanés (tophus) et cutanés => réaction inflammatoire aigue

13 GOUTTE Goutte Physiologie ACIDE URIQUE DEPOT ARTICULAIRE PURINES
Alimentaires Synthèse Dégradation ac. nucléique PURINES Dégradation ACIDE URIQUE SURCHARGE Élimination rénale DEPOT ARTICULAIRE GOUTTE Facteur déclenchant

14 Goutte physiopathologie
Surcharge => DEPOTS de microcristaux d’urate de sodium dans : Tissus articulaires Tissus rénaux Tissus sous-cutanés (tophus) et cutanés => réaction inflammatoire aigue Facteurs déclenchants : Aucun Surmenage physique Traumatisme, Chirurgie Diurétiques

15 Goutte clinique Arthrite du gros orteil
Douleur brutale, nocturne, rapidement extrême (moindre contact) Signes inflammatoire locaux (rougeur, chaleur, tuméfaction) Sans traitement régression en 5 à 10 jours Toute articulation, tendon d’Achille, bourse séreuse

16 Pied goutteux en crise : atteinte de la MTP 1
Crise de goutte au niveau de la première articulation métatarso-phalangienne

17 Pied goutteux : atteinte des chevilles
Atteinte des chevilles lors d’une goutte évoluée

18 Pied goutteux : atteinte des chevilles
Atteinte des chevilles au cours d’une maladie goutteuse évoluée

19 Goutte biologie Dosage de l’uricémie en période de crise = Hyperuricémie constante Syndrome inflammatoire Si doute ponction de l’articulation Cristaux d’acide urique dans le liquide synovial hyperleucocytose

20 Goutte évolution Accès aigus répétés
Chronicisation , maladie goutteuse : Tophus : tuméfactions sous cutanées blanchâtres, dures, palpables (coude, rotule, oreille, dos des mains) Arthropathies goutteuses : déformantes, enraidies, lacunes osseuses à la RX Lithiases rénales : colique néphrétique => UIV Néphropathie interstitielle : albuminurie, i.R, HTA

21 Pied goutteux avec tophus

22 Pied goutteux avec tophus : aspect radio
Aspect radiographique d’un pied goutteux avec tophus

23 Goutte Lésions chroniques goutteuses. Erosions osseuse avec tophus sous cutané

24 Goutte traitement Aigue : glace, repos, immobilisation, colchicine et AINS Maladie goutteuse : Uricosuriques (urico-éliminateurs) : Benzbromarone Désuric ® Inhibiteurs de synthèse allopurinol Zyloric ® Dans tous les cas REGIME : Diminuer : abats, viandes grasses, gibiers, sardines, anchois, crustacés, légumes secs Supprimer : alcool Boire de l’eau pH alcalin (vichy)

25 Goutte le rôle infirmier
Expliquer : Différence trt de crise et trt de fond Conseils hygièno – diététique : Rappeler les principes du régime Prévenir le patient : Sur les facteurs déclenchants Sur la nécessaire observance du trt Uricémie normale n’est pas guérison Remaniement séquentiel couplage activité clastes/ blastes asynchrone activation = précurseurs des clastes résorption inversion = précurseurs des blastes reconstruction durée environ 3 mois

26 CHONDROCALCINOSE

27 CHONDROCALCINOSE Maladie articulaire caractérisée par le dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dans l’articulation Pas de stigmates biologiques sauf dans le liquide synovial Existence de lésions radiologiques

28 Chondrocalcinose Étiologies
Primaire : Sujet âgé Femme > Homme Héréditaire exceptionnelle Secondaire : Hyperparathyroïdie, Hémochromatose génétique Maladie de Wilson

29 Chondrocalcinose clinique
Asymptomatique découverte à la radio Mono, oligo ou polyarthrite évoquant une crise de goutte « pseudo goutte » Arthrites subaiguës ou chroniques évoquant la polyarthrite rhumatoïde Arthropathies chroniques mécaniques et dégénératives évoquant l’arthrose

30 Chondrocalcinose radiologie
Opacités intra ou péri articulaire denses d’aspect calciques Liseré calcique : fin liseré opaque doublant le contour épiphysaire (genou, hanche, poignet, coude, …) Images de type arthrosique : pincement d’interligne, condensation osseuse sous chondrale, géodes, ostéophytes

31 Chondrocalcinose: atteinte des MCP
Noter les calcifications des articulations métacarpo-phalangiennes

32 Chondrocalcinose traitement
Aigue : colchicine, AINS, antalgiques Chronique : AINS, antalgiques Traitement locaux : Médicaux : Intra articulaire de corticoïdes chirurgicaux : prothèse Traitement étiologique si maladie causale curable Pas de traitement de fond

33 PATHOLOGIE PERIARTICULAIRE
Dr Olivier ROTH Hôpital Saint-joseph Marseille

34 Périarthrite scapulo-humérale
Manifestations inflammatoires ou dégénératives touchant les tendons de l’épaules. Origine traumatique, inflammatoire, mécanique On distingue : Tendinite de l’épaule Rupture de la coiffe des rotateurs Rétraction capsulaire

35 Tendinite simple de l’épaule
Douleur diffuse, face externe, Coiffage et déshabillage douloureux Mobilité conservée, Douleur à l’abduction active En passif, douleur réveillée aux mouvements extrêmes et contrariés (abd., rot ext.)

36 Tendinite simple de l’épaule
RX : Normales, Calcification sus-épineux, Signes indirects d’atteintes tendineuse Arthro-scanner et irm si chirurgie Trt par AINS p.o. ou infiltration Évolution favorable en qq semaines

37 Rupture de la coiffe des rotateurs
Coiffe = petit – rond, sus et sous épineux, sous-scapulaire.

38 Rupture de la coiffe des rotateurs
Coiffe = petit – rond, sus et sous épineux, sous-scapulaire. Abduction active perdue, passive conservée Fréquemment sans signes cliniques notamment chez le sujet âgé.

39 Rupture de la coiffe des rotateurs
RX : Ascension tête humérale Échographie, arthro-scanner, arthrographie, irm Trt par Antalgiques Évolution vers la récupération dans la majorité des cas

40 Rétraction capsulaire
= capsulite rétractile ou épaule gelée 2 temps : Limitation douloureuse ~ tendinite Blocage invalidant peu douloureux en qq mois. RX : décalcification diffuse et inhomogène tête humérale Arthrographie

41 Rétraction capsulaire
Arthrographie capsulite rétractile Arthrographie normale

42 Rétraction capsulaire
Évolution réversible en plusieurs mois avec ou sans trt Bi latéralisation, syndrome épaule main Étiologies: Traumatique iatrogène Pathologie thoracique Hyperthyroïdie inconnue

43 Rétraction capsulaire
Rassurer expliquer Traitement Repos Antalgique A.I.N.S. Infiltrations Rééducation passive

44 Syndrome du canal carpien
Souffrance du nerf médian dans le canal formé par les os du carpe et le ligament annulaire du carpe. X

45 Syndrome du canal carpien
Paresthésie des doigts Douleurs irradiant à l’avant-bras voire au bras Symptomatologie nocturne et augmentée par certains travaux Hypoesthésie digitale dans le territoire du médian (les 3 premiers doigts) Signe de TINEL

46 Syndrome du canal carpien territoire sensitif

47 Syndrome du canal carpien
Étiologies : Post-ménopausique Post-partum Polyarthrite rhumatoïde Hypothyroïdie Post-traumatique Traitement: Infiltrations échecs, récidives, déficit moteur => CHIRURGIE

48 MALADIES SYSTEMIQUES Dr Olivier ROTH Hôpital Saint-joseph Marseille

49 Caractéristiques communes
Anomalie du tissu conjonctif => connectivites, collagénoses Étiologies inconnues Lésions diffuses articulaires, organiques Pronostic grave surtout par le retentissement Traitement : cortisone, immunosuppresseur

50 Maladie de Horton Définition histologique :
Artérite localisée aux artères de moyen et gros calibre aux lésions segmentaires et pluri focales Localisation privilégiée céphalique Présence d’un infiltrat comportant des cellules géantes

51 Maladie de Horton Sujet âgé, étiologie ?
A.E.G. ( Fièvre, amaigrissement ) Douleurs diffuses, céphalées, claudication de la mâchoire Douleur et raideur des ceintures Artère temporale = cordon induré => biopsie = artérite à cellule géante Biologie inflammatoire

52 Maladie de Horton Gravité = cécité définitive par atteinte de l’artère ophtalmique Traitement = corticothérapie à forte dose à instaurer rapidement Longtemps Risque = complication de la corticothérapie

53 Pseudo polyarthrite rhizomélique
Sujet âgé, étiologie ? A.E.G. ( Fièvre, amaigrissement ) Douleurs diffuses Douleur et raideur des ceintures Pas d’atteinte articulaire Biologie inflammatoire

54 Pseudo polyarthrite rhizomélique
Gravité = diagnostic différentiel maladie de Horton Traitement = corticothérapie à faible dose Longtemps Risque = complication de la corticothérapie

55 Lupus érythémateux disséminé
Femme jeune ( ans) Étiologie ???? : IMMUNOLOGIQUE Virale ? iatrogénie Tableaux cliniques divers et parfois (souvent ?) trompeurs

56 Lupus érythémateux disséminé
Manifestations cutanées : Favorisées par le soleil (atteinte des zones découvertes) Éruption lupique au visage Érythème, hyperkératose, atrophie cutanée Manifestations articulaires: Arthralgies tenaces et rebelles Oligoarhtrite ou Polyarthrite Peut faire évoquer RAA ou PR

57 Lupus érythémateux disséminé
Masque lupique Érythème, hyperkératose

58 Lupus érythémateux disséminé
Autres Manifestations : Pleurésie, péricardite Atteinte pulmonaire Atteinte hépatique Purpura Anémie hémolytique Atteinte rénale (glomérulonéphrite, syndrome néphrotique) PBR ponction biopsie rénale

59 Lupus érythémateux disséminé
Biologie = syndrome inflammatoire Les Anticorps anti noyaux cellulaires: Ac antinucléaires globaux (> 1/100, non spécifique) Ac anti-ADN natif (caractéristique du LEAD en poussée) AC antiAg nucléaires solubles : anti-Sm, anti-RNP, …

60 Lupus érythémateux disséminé
Évolutions variables: Létales quiescente Traitement : Difficile et délicat, car effet secondaire important Antipaludéens de synthèse Cortisone Immunosuppresseur

61 MERCI DE VOTRE ATTENTION