CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA Pr P.E. BOLLAERT

CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA Pr P.E. BOLLAERT

CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA (1)
TERMINOLOGIE 1. Définition du coma  définition étymologique : coma = sommeil profond, - notions d'inconscience, - notions de disparition de comportement de veille, - notions de profondeur variable selon la stimulation.  définition selon Jennett et Teasdale (GCS) : absence d'ouverture des yeux, absence d'émission verbale, absence de réponse aux ordres.

2. Formes frontières  confusion, obnubilation, - altération de la pensée, - altération d'intégration des stimuli, - altération de la mémoire, - tendance à la somnolence  délire = confusion mentale accompagnée de manifestations hallucinatoires avec agitation  stupeur - patient sans activité spontanée, - réponse par des activités motrices limitées et brèves dans le temps  mutisme akinétique, - état d'immobilité évoquant un état de veille, - absence quasi-totale d'activité mentale, - absence totale d'activité motrice spontanée, - absence de signes moteurs même sous stimulation douloureuse.

 état végétatif - pas de conscience apparente de soi-même ou de son environnement, - régulation physiologique spontanée satisfaisante (circulation, ventilation), - cycles veille-sommeil apparemment peu perturbés, n.b. : malade souvent aussi qualifié de coma prolongé;l'état végétatif est l'évolution naturelle de la plupart des comas sévères n'ayant pas d'évolution favorable.

3. Diagnostic différentiel du coma  état de non réponse psychogène (coma psychogène).  syndrome de déefférentation (locked in syndrome) - conscience normale, - paralysie motrice généralisée (incluant les dernières paires crâniennes) - lésions du pied de la protubérance.

Evaluation clinique (1)
1. Anamnèse  souvent très difficile mais souvent capitale : permet d'apporter des arguments étiologiques dans plus de la moitié des cas.  éléments à faire préciser : - modes de début (brutal ou progressif), - déficit focal initial, - environnement, - notions éventuelles de traumatisme même bénin, même plus antérieur au début du coma, - pathologie chronique. 2. Examen neurologique  palpation du crâne,  recherche de syndrome méningé,  évaluation du niveau de conscience,  perceptivité : relations verbales lors de discours simples, contenu et déroulement de la pensée.

 réactivité aspécifique : bruits, lumière  réactivité douloureuse : pressions sus-orbitaires, pression du lit unguéal,  analyse de la réponse globale, Etablissement du score de Glasgow (cf tableau séparé).  examen du tonus, - élément-clé du diagnostic différentiel entre coma et non réactivité psychogène : hypo ou hypertonie = très difficile à simuler. - exemple : tonus membres supérieurs, - exemple : tonus palpébral, - exemple : tonus facial.

 étude des réflexes, - réflexes ostéo-tendineux, - réflexes archaïques, - réflexes du tronc cérébral,  réflexe fronto-orbiculaire,  réflexe oculo-céphalique vertical,  réflexe photomoteur,  réflexe oculo-céphalique horizontal,  réflexe oculo-cardiaque Importance des réflexes du TC pour le diagnostic différentie entre coma métabolique et toxique, et coma lésionnel, car reflet de la souffrance axiale ; valeur pronostique souvent considérable.

 Position et mouvements spontanés des yeux - déviation conjuguée fixée unilatérale des yeux: lésions hémisphériques sévères (pathologie ischémique cérébrale : valeur pronostique). - mouvements d'errance oculaire : coma en général léger, tronc cérébral fonctionnel

 fonctions végétatives,  ventilation : certains types de respiration traduisent des lésions du tronc cérébral, - ventilation de Cheyne-Stockes, - hyperventilation neurogène centrale,  recherche hypo ou hyperthermie recherche désordres cardiovasculaires végétatifs.  Fonctions motrices - comportement moteur spontané, - myoclonies ou convulsions.

3. Examen général Ne doit pas être omis : Rechercher notamment : - odeur de l'haleine (alcool, acétone, foetor hepaticus), - signes d'hypertension portale, - aspect cutané, signes d'endocrinopathie L'évaluation des paramètres vitaux devra bien entendu être soigneuse et répétée (pouls, T.A., fréquence respiratoire, température, SpO2…).

EXAMENS PARACLINIQUES UTILES EN URGENCE (1)
1. Comas sans signes neurologiques focaux ou de latéralisation et sans signes méningés. Il s'agit principalement de comas métaboliques ou toxiques. L'examen tomodensitométrique cérébral est rarement urgent; en revanche, un certain nombre d'examens simples éventuellement orientés selon l'anamnèse et l'examen clinique doivent être pratiqués en urgence : - glycémie (+++), - ionogramme, - gaz du sang, - azotémie, créatinémie, ammoniémie, - calcémie, - acétonurie, - toxiques (incluant HbCO, psychotropes, stupéfiants…).

Les comas pouvant entrer dans cette catégorie sont les suivants : - comas hypoglycémiques, - encéphalopathies respiratoires, - encéphalopathies hyponatrémiques, - acidocétoses diabétiques, - comas hyperosmolaires, - comas toxiques, - encéphalopathies anoxiques, - encéphalopathies satellites d'états infectieux graves (encéphalopathies du choc septique…).

2. Comas avec syndrome méningé sans signes focaux Deux possibilités : a) contexte infectieux évident (histoire clinique, hyperthermie) : P.L. immédiate. b) suspicion d'hémorragie méningée sans signes infectieux évidents : le scanner est ici préférable à la ponction lombaire qui devra être faite secondairement en cas d'anomalies si cet examen est non concluant. Si scanner non rapidement disponible (≥ à 1 heure : P.L. immédiate). - diagnostic étiologique : * hémorragie méningée, * hémorragie cérébro-méningée, * méningite bactérienne comateuse, * méningo-encéphalite herpétique, * accès pernicieux palustre, * abcès cérébral à pyogènes.

3. Comas associés à des signes focaux (à l'examen ou dans l'anamnèse), à un traumatisme ou avec début très brutal. - l'examen tomodensitométrique s'impose ici en urgence. Diagnostic étiologique : - coma de cause vasculaire, * accident vasculaire cérébral hémorragique, * accident vasculaire cérébral ischémique, * thrombophlébite cérébrale, * hématome sous-dural chronique, * hématome et infarctus de la fosse cérébrale postérieure, - coma de cause tumorale, - coma de cause infectieuse.

4. Comas avec crises convulsives. Trois possibilités : a) état de mal épileptique chez un épileptique d'équilibration difficile : en l'absence de signes de focalisation ou d'éléments cliniques particuliers, l'examen scanographique n'est pas urgent et le traitement symptomatique s'impose dans un premier temps, b) il s'agit d'un état de mal épileptique inaugural : l'examen tomodensitométrique s'impose en urgence en même temps que le traitement symptomatique. c) il peut s'agir chez un épileptique chronique d'un événement nouveau : la prudence doit être la règle et le scanner peut alors s'imposer.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES COMAS (1)
1. Assurer le maintien d'une ventilation adéquate (normoxie, normo ou légère hypocapnie) : - libération des voies aériennes, - mise en position de sécurité, - ventilation assistée à considérer dès que GCS ≤ 8 de façon durable ou existence de signes de détresse respiratoire ou difficultés de libération des voies aériennes supérieures.

2. assurer le maintien d'un état circulatoire adéquat: - lutter contre l'hypotension et les chutes intempestives de pression artérielle (+++), - respecter habituellement l'hypertension souvent constatée à la phase initiale du coma, notamment vasculaire. 3. éliminer ou traiter une hypoglycémie sans aucun a priori. - dosage glycémie, - épreuve thérapeutique au moindre doute.

4. arrêter les crises comitiales dès que possible, benzodiazépines injectables (valium ou rivotril i.v. lente sous surveillance stricte). 5. contrôle de la température centrale. 6. donner de la vitamine B1 si alcoolisme. 7. discuter les antidotes dans comas toxiques - flumazénil pour intoxication aux benzodiazépines, - naloxone pour morphino-mimétiques. 8. éviter les facteurs susceptibles d'augmenter la pression intra-crânienne (toux, agitation, position…). 9. protéger les yeux. 10. Rechercher une rhabdomyolyse posturale (clinique, CPK).

Annexes : encadrés de synthèse

Echelle de Glasgow ou GCS (Glasgow coma scale) (1)
Ouverture des yeux (E) : 1. jamais ; 2. à la douleur ; 3. au bruit et à la parole ; 4. spontanément. Meilleure réponse verbale (V) : 1. pas de réponse; 2. sons incompréhensibles ;3.paroles inadéquates ; 4. paroles désorientées, confuses; 5. réponses orientées normales). Meilleure réponse motrice (M) : 1. aucune réponse motrice ; 2. extension stéréotypée ; 3. flexion stéréotypée ; 4. réaction d'évitement en flexion ; 5. réponse orientée localisatrice de la douleur ; 6. réponse motrice à la commande.

Echelle de Glasgow ou GCS (Glasgow coma scale) (2)
Remarques : le score de Glasgow est la somme des trois sous-totaux assortis de leurs détails. Exemple, score de Glasgow à 12 (E 4, V 4, m 4). La valeur pronostique du score de Glasgow est certaine pour les comas traumatiques, probable pour les comas neurovasculaires lésionnels, nulle pour les comas métaboliques et toxiques. Le score de Glasgow n'a été validé que pour des stimuli douloureux incluant la pression du lit sus-unguéal à l'aide d'un stylo ou la pression de la région sus-orbitaire ; les autres stimulinociceptifs ne sont pas valides pour la réalisation de ce score.

L’examen des yeux au cours du coma (1)
Il donne des renseignements inestimables sur la réalité, le type (métabolique ou toxique, ou lésionnel), la localisation et le pronostic du coma). A) Réalité du coma - résistance à l'ouverture des yeux, - clignement palpébral (perdu très rapidement au cours du coma vrai), - mouvements lents de bascule des paupières, (non simulables), - mouvements lents d'errance des globes oculaires (non simulables).

L’examen des yeux au cours du coma (2)
B) Caractère métabolique ou toxique par opposition au caractère lésionnel du coma. - étude des réflexes du tronc cérébral, - anisocorie avec mydriase bilatérale fixée (évocatrice d'engagement temporal), - déviation tonique horizontale fixée : lésions hémisphériques graves, - taille spontanée et réactivité de la pupille (pupille petite fixée = lésions protubérantielles probables ; petite pupille fixée également dans l'intoxication aux opiacés ; mydriase dans l'intoxication aux atropiniques…).

Eléments d’orientation devant un coma métabolique ou toxique (1)
A) Eléments généraux - début progressif (confusion mentale) - absence de signes focaux, - réflexes du tronc cérébral longtemps conservés, signes extra-neurologiques d'orientation.

B) Eléments spécifiques - coma hypoglycémique : variabilité des signes cliniques, signes sympathiques ;attention à la possibilité de formes avec déficit focal associé de début brutal (diagnostic différentiel avec AVC hémorragique). - acidocétose diabétique : coma peu profond (+ obnubilation que coma), hyperventilation, odeur acétonique, cétonurie, glycosurie)

- coma hyperosmolaire : grande déshydratation associée, hyperglycémie. - coma hypoosmolaire : hyponatrémie, coma très souvent précédé ou accompagné de convulsions ; à toujours suspecter chez un malade en institution psychiatrique (potomane) ; diagnostic sur l'ionogramme. - coma hypercalcémique : coma peu profond, déshydratation souvent importante ; hypercalcémie majeure à l'ionogramme. - encéphalopathie respiratoire : coma précédé d'astérixis sur un terrain d'insuffisance respiratoire chronique ; gaz du sang.

encéphalopathie hépatique : coma précédé d'un astérixis, hypertonie extrapyramidale fréquente, hyperventilation, foetor hepaticus, signes extra-neurologiques. - coma endocrinien : exceptionnel ; il peut être évoqué devant une prostration sévère avec discrète hyponatrémie, hyperkaliémie, hypotension, douleurs abdominales ; rechercher aussi un coma hypopituitaire avec dépilation généralisée, peau fragile, sèche, hypothermie, hypoglycémie associée…

- coma toxique : * penser systématiquement à l'HbCO devant un coma brutal non expliqué en présence d'un appareil de combustion (coma dans une salle de bains, dans une cuisine, dans une cave, dans un garage…), * doser l'HbCO au moindre doute. - coma par surdoses de morphinomimétiques : y penser devant un coma calme avec bradypnée, et myosis serré ; importance du maniement des antidotes en urgence pour éviter l'intubation.

Principaux réflexes du tronc cérébral (1)
Topographiquement de haut en bas :  réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : - fermeture palpébrale après percussion glabellaire.  réflexe oculo-céphalique vertical ("yeux de poupée") : mouvements conjugués des yeux dans le sens vertical en sens inverse du mouvement imprimé de flexion-extension de la tête.  réflexe photo-moteur : contraction pupillaire à la stimulation lumineuse.

Principaux réflexes du tronc cérébral (2)
 réflexe cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne.  réflexe oculocéphalique horizontal : mouvements conjugués des yeux dans le sens horizontal, en sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête.  réflexe oculo-cardiaque : ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires. N.B. : la recherche des réflexes oculo-céphaliques est contre-indiquée en cas de suspicion de traumatisme du rachis cervical.

Références Coma non traumatique, orientation diagnostique ; B. BROCHET, Revue du Praticien 1998 : 48, Coma non traumatique, orientation diagnostique, D. PERROTIN, C.D.Rom, "références universitaires" : Revue du Praticien, tome 1 (de septembre 1995 à décembre 1998). Troubles de la conscience, in : Réanimation Médicale, Collège National des Enseignants de Réanimation Médicale, Ed. Masson, Paris, 2001, pp

Comas non traumatiques
Références : 1. Coma non traumatique, orientation diagnostique. B. BROCHET, Revue du Praticien 1998, 48 : 2. Coma non traumatique, orientation diagnostique. D. PERROTIN, C.D. Rom, "références universitaires". Revue du Praticien, tome 1, (de septembre 1995 à décembre 1998). 3. Troubles de la conscience, in : Réanimation Médicale, Collège National desEnseignants de Réanimation Médicale. Ed. Masson, Paris, 2001, pp

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