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Le rein du sujet agé I Viellissement physiologique du rein
II Insuffisance rénale chronique du sujet agé
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I Viellissement physiologique du rein
Anatomie du viellissement rénal Modifications de la filtration glomérulaire Modifications des fonctions tubulaires Fonction de concentration / dilution Métabolisme du sodium / potassium Capacités d’adaptation des reins dépassés en cas de situation instable, prescription médicamenteuse….
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1.Anatomie du viellissement rénal
Diminution progressive de taille et de volume des reins à partir de 40 ans Diminution du nombre de néphrons fonctionnels Sclérose glomérulaire et vasculaire Fibrose interstitielle
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2. Modifications de la Filtration glomérulaire
Réduction progressive de la filtration glomérulaire (-10 ml/mn/10 ans après 40 ans) Comment mesurer la filtration glomérulaire? Créatinine sérique Clairance mesurée (UV/P) Clairance calculée
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Créatinine = substance endogène
produite par le catabolisme musculaire Éliminée par voie rénale Non réabsorbée, non sécrétée Mesure de la créatinine P= reflet de la filtration glomérulaire Rapport de la créatinine U /créatinine P = clairance de la créat ≈ DFG Mais…ne tient pas compte de la masse musculaire avec l’âge, la diminution de la masse musculaire fait de la créatinine un marqueur imparfait
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110 µmol/l 110 µmol/l ≠
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Filtration glomérulaire
Deux phénomènes au cours du viellissement du sujet agé : Baisse de la filtration glomérulaire Diminution de la masse musculaire Effet inverse sur la créatininémie … Une estimation de la Filtration glomérulaire est donc essentielle
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Evaluation du DFG par la méthode de Cockroft
DFG = (140 – Age) x Poids x A Créatinine plasmatique A = 1,03 chez la femme A = 1,23 chez l’homme Valeurs normales = ml/mn
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2. Fonctions tubulaires Fonction de Concentration / Dilution
Diminution du Pouvoir de concentration 20 ans : 300 à 1200 mosm/l 70 ans : 300 à 800 mosm/l Risque d’hypernatrémie si déficit hydrique Diminution du Pouvoir de dilution des U 20 ans : 300 à 50 mosm/l 70 ans : 300 à 100 mosm/l Risque d’hyponatrémie
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2.Fonctions tubulaires Métabolisme du Na
Retard à l’élimination d’une charge en Na : En 24 h, sujet jeune : élimination 100 % sujet agé : élimination 70 % Risque d’hypervolémie (HTA, OAP…) Retard à l’adaptation en cas de déficit sodé : Sujet jeune : adaptation en 3 jours Sujet agé : adaptation en 6 à 10 jours Risque d’hypovolémie en cas de carence d’apports ou de pertes excessives (diurétiques, diarrhées, fièvre…)
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2. Fonctions tubulaires Métabolisme du potassium
Réduction du pool de potassium de 20% Réduction masse musculaire et apports alimentaires hypokaliémie favorisée par diurétiques Baisse Filtration glomérulaire et Réduction d’activité du SRAA hyperkaliémie favorisée par IEC , AINS, …
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Viellissement du Rein L’ ensemble de ces modifications chez le sujet agé doit faire : Évaluer fonction rénale par calcul du DFG et non mesure de la créatinine Anticiper complications liées aux difficultés d’adaptation des néphrons : surveillance après introduction médocs tels que diurétiques, arrêt des certains médicaments dans situations pathologiques (ex arrêt IEC si patient deshydraté par une diarrhée…) Adapter posologies médicamenteuses au DFG +++
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II. Insuffisance rénale chronique du sujet agé
Nephroprotection Optimiser Tension arterielle ( mais éviter hypo TA) Diminuer Pression de filtration glomérulaire et protéinurie par IEC ou ARA II (mais risques d’hyper K) Éviter médicaments néphrotoxiques Contre-indiqués : AINS +++ adaptation posologie : aminosides, glycopeptides prescription entourée de précautions : iode, IEC, ARAII, diurétiques
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II Insuffisance rénale terminale du sujet agé
Problème de la prise en charge en épuration extra-rénale des sujets agés ( ou très agés ) Morbi-mortalité +++ Survie à 2 ans = 50% si > 75 ans De plus en plus fréquent Problème médical, éthique et économique…
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Moyenne d’âge 64 ans
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