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Publié parPépin Martinez Modifié depuis plus de 9 années
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UCERES DE JAMBE VEINEUX ou à prédominance veineuse Pr C. Lok CHU Amiens 2008
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Ulcère : perte de substance d ’évolution chronique atteignant le derme, localisé à la jambe et le dos du pied évoluant depuis plus de 1 mois ETIOLOGIE Veineuse : 70% (ou mixte à prédominance veineuse) Artérielle : 20% (ou mixte à prédominance artériel) Autres : 10% PREVALENCE 1% des sujets de plus de 70 ans 1,6 femmes/1 homme RETENTISSEMENT Risque impotence fonctionnelle Côut social et économique
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ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE Hyperpression veineuse ambulatoire 2 MECANISMES Principaux 1. INSUFFISANCE VALVULAIRE, VARICES (ulcère variqueux=complication tardive de la maladie variqueuse,) Maladie variqueuse défaillance primitive du système veineux superficiel SF prévariqueux;Varices;Troubles trophiques; Ulcère 2. SYNDROME POST THROMBOTIQUE (3. DEFICIENCE DE LA POMPE MUSCULAIRE DU MOLLET)
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1. INSUFFISANCE VALVULAIRE, VARICES (INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE) INSUFFISANCE VALVULAIRE, VARICES REFLUX Sur les veines superficielles
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2. SYNDROME POST THROMBOTIQUE Destruction valvulaire (par reperméabilisation de la thrombose) REFLUX sur les veines profondes Obstruction des voies veineuses profondes ( OBSTRUCTION)
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ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE Hyperpression veineuse ambulatoire (HAS) La physiopathologie est une hyperpression veineuse ambulatoire qui peut être secondaire : –à des reflux dans les veines superficielles, perforantes ou profondes, –et/ou à une obstruction dans les veines profondes, –et/ou à une déficience de la pompe musculaire du mollet
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ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE Insuffisance veineuse superficielle Syndrome post thrombotique REFLUX OBSTRUCTION HYPERPRESSION VEINEUSE SOUFFRANCE DE LA MICROCIRCULATION ULCERE déficience de la pompe musculaire du mollet
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ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE HYPERPRESSION VEINEUSE RAPPEL PRESSION VEINEUSES SUJET SAIN (mesure directe de la veineuse veineuse à la cheville, gold standart) ALLONGE : 11 mm Hg (7-16) ASSIS : 56 mm Hg (45-67) DEBOUT : 86 mm Hg (79-82) MARCHE : 23 mm Hg (9-43)
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ULCERE VEINEUX : PHYSIOPATHOLOGIE HYPERPRESSION VEINEUSE ambulatoire 100 mmHg normal Insu veineux sévère Repos debout Exercise, marche
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EXAMEN CLINIQUE ULCERE TEGUMENTS PERI ULCEREUX ARGUMENTS ETIOLOGIQUES a. arguments en faveur de l’étiologie veineuse pure. b. recherche d’étiologie artérielle (AOMI associée) si ulcères mixte à prédominance veineuse. c. dg differentiel : -ulcère artériel pur ou à prédominance artérielle -ou ulcère d’autre étiologie
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1. ULCERE (veineux) DEBUT : * rarement en peau saine * sur troubles trophiques juxta malléolaire * grattage d’une zone eczématisée, petit traumatisme ULCERE VEINEUX : * caractère superficiel et exsudatif de l’ulcère * localisation de la région périmalléolaire jusqu’au 1/3 inférieur du mollet (classique périmalléolaire interne) * absence de nécrose, ± douloureux
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1. MESURES (suivi) 2. STADETRAITEMENT LOCAL * infecté/propre vert-bleu, odeur (pyocianique) « nettoyage » * fibrineux (enduit blanc gris) détersion * bourgeonnant granulation * épidermisé épidermisation
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2. TEGUMENTS PERI ULCEREUX (Ulcères Veineux) TROUBLES TROPHIQUES œdème de la cheville (augmente en déclivité) télangiectasies, veines réticulaires, couronne phlébectasique de la cheville ou du pied, troubles pigmentaires :dermite ocre, lipodermatosclérose (hypodermite scléreuse), atrophie blanche, cicatrice(s) d’ancien(s) ulcère(s) veineux.
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COMPLICATIONS LOCALES * eczéma de contact allergique, dermite d’irritation * dermite infectieuse, dermoépidermite, lymphangite, érysipèle, cellulite (prélèvements bactériologiques) * phlébite superficielle ou profonde AUTRES * limitation de l’amplitude de l’articulation de la cheville (accord professionnel) * exceptionnelle dégénérescence en carcinome épidermoïde de (de pratiquer une ou plusieurs biopsies cutanées à la recherche d’un carcinome cutané en présence de signes suspects ou en l’absence de cicatrisation après 6 mois-1 an d’un traitement bien conduit et bien observé)
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3. ARGUMENTS ETIOLOGIQUES a. en faveur de l’étiologie veineuse * aspect de l’ulcère * troubles trophiques * ATCD : - TVP, TVS, EP - Varices SF : lourdeurs - traumatisme important Mb inf, chirurgie
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* examen phlébologique : varices … (- varices : troncs GS, PS ou non systématisées - perforantes incontinentes - varicosités - signes cliniques de incontinence valvulaire : reflux à la palpation, percussion des crosses GS, PS : creux inguinal, creux poplité) examens complémentaires = confirme dg et choix tt (HAS) - ECHO-DOPPLER VEINEUX avec mesure des indices de pression systolique (IPS) pour dépister AOMI associée
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b. Recherche de signes d’AOMI associé (car prise en charge spécifique et modif le tt) : clinique +IPS FR : existence de facteurs de risque cardio-vasculaire (HTA, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, âge > 60 ans) existence d’autres localisations athéromateuses : coronaropathie associée… SYMPTOMES, SIGNES CLINIQUES d’AOMI SF : claudication ? abolition des pouls périphériques ULCERE : - nécrotique, douleurs (soulagées en déclivité) - creusant « emporte pièce », bords nets - prédominant : face antéro-externe de la jambe, dos pied ou suspendu (mollet -forme clinique : angiodermite nécrotique (traité à part) EXAMENS COMPLEMENTAIRES : * clinique AOMI et/ou IPS 1,3 : écho-doppler artériel
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Index de pression systolique (IPS) sonde Doppler continue ou lors de l’écho-Doppler veineux. rapport entre la pression systolique à la cheville et la pression systolique brachiale. Valeurs seuil (propositions du groupe de travail) ulcère veineux pur : IPS compris entre 0,9 et 1,3 ; ulcère mixte à prédominance veineuse : IPS compris entre 0,7 et 0,9 Limites à l’interprétation : incompressibilité des artères simédiacalcose (sujet diabétique ou âgé), =risque de faire sous-estimer ou méconnaître une AOMI. L’incompressibilité est certaine en cas d’IPS > 1,3 dans ce cas : Echo-Doppler artériel recommandé : -signes clin AOMI, -IPS > 1,3 ou <0,9 (PS : ischémie critique P<50 mmHg)
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES ( ulcères veineux ou mixtes à prédominance veineuse ) * BACTERIOLOGIE (dans quelques cas) * BIOLOGIE (si infection, problèmes nutritionnels) ECHODOPPLER VEINEUX : confirme origine veineuse précise mécanisme : R ou O pré tt : cartographie veines superficielles,.. (suivi post tt) * PRISE DES PRESSIONS SYSTOLIQUES DISTALES : dépistage artériopathie associé Compléter par ECHODOPPLER ARTERIEL si : –Signes AOMI –Abolition des pouls –si IPS 1,3
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c. absence de signe pour une étiologie plus rare I. VASCULAIRE * purpura nécrotique (cryoglobulinémie…), collagénoses (LES, PAN, PR…), embolies de cristaux de cholestérol II. AUTRES *infectieux : * pyoderma gangrenosum * traumatique : ulcère prétibial du sujet jeune,post hématome (sujet âgé) * pathomimie
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TRAITEMENT DE L’ULCERE VEINEUX 1. MESURES GENERALES * prévention du tétanos *prise en charge des comorbidités * nutrition correcte * antibiothérapie générale si nécessaire (érysipèle) * antalgiques juste avant les soins et/ou répartis sur 24 heures * kinésithérapie (tibio tarsienne, marche sujet âgé..)
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2. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE : FONDAMENTAL * chirurgical de l’insuffisance veineuse superficielle recommandée (stripping crossectomie ) si ulcères V ou mixte à prédom V en absence obstruction sur veines profondes ou de reflux profond axial total * (sclérothérapie en complément) * dans tous les cas et au minimum : contention veineuse ++ force 3 ( ≥ 30 mmHg cheville) (* traitement pharmacologique adjuvant (ex : phlébotoniques sur les SF associés ….) 3. LE MEILLEUR TRAITEMENT EST PREVENTIF avant le stade de l’ulcère : * traiter les varices * prévenir les thromboses veineuses
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4. TRAITEMENT LOCAL DE L’ULCERE Dont Greffes en résilles ou en pastilles (HAS) Traitement des ulcères veineux ou mixtes à prédominance veineuse résistants aux traitements conventionnels depuis plus de 6 mois ou de surface > 10 cm² 5. SUIVI : PREVENTION DES RECIDIVES Contention…
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TRAITEMENT. Compression (HAS) Recommandation : traiter par une compression à haut niveau de pression les ulcères veineux ou à prédominance veineuse avec un IPS entre 0,8 et 1,3 pour favoriser la cicatrisation Une pression comprise entre 30 et 40 mmHg à la cheville par -bas ou de bandes à haut niveau de pression -ou superposition de bas ou de bandes à faible niveau de pression bandage multicouche recommandé en cas d’utilisation de bandes
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ULCERE VEINEUX contention force 3 ≥ 30 mmHg cheville 1. CONTENTION ELASTIQUE (« compression ») souvent par bandes à étirement long, > 120 % Elles exercent une pression en permanence.Elles sont mal tolérées la nuit (gène circulation) * mettre le matin avant le lever * ôter le soir * sujet âgé qui marche peu * pst fc Exemple : BIFLEX* 17 (forte), la spire suivante recouvre la moitié de spire précédente : Force 3
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2. CONTENTION PEU ELASTIQUE (« contention ») (bandes à étirement court < 120 %. Elles exercent une pression basse au repos, augmentant lors de l’activité musculaire. Elles sont bien tolérées la nuit) * garder plusieurs jours * contention efficace à la marche sans compression au repos * indiquée chez sujet qui marche (exemple : MEDICA* 304, SOMOS
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3. CONTENTION EN 2 OU 4 COUCHES (multicouches) * contention non élastique dessous * contention élastique (compression) dessus (ex : bande recouverte de bas ou de chaussette) * contention multicouche (ex : PROFORE vendu en kit) 4. PREVENTION DES RECIDIVES après cicatrisation * Force 2 : souvent par bas, chaussettes ou collants (observance++, exercise physique, éviter traumatisme, drainage de posture..)
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Cas ulcères à prédominance Veineuse mais à AOMI associée Prise en charge de l’AOMI (se référer à la RPC HAS 2006) Adaptation de la compression en dessous de 30 mmHg car risque d’aggravation de l’AOMI Rappel : ulcère artériel : compression CI
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TRAITEMENT LOCAL DES ULCERES DE JAMBE QUATRE PHASES CLASSIQUES 1. DESINFECTION * bains (KMN04 : rarement ac. septivon.rincerplurexid dilué cytéal.rincer * antiseptiques (chlorexidine, hexomedine) : plurexid bains * antibiotiques locaux discutés (primixine si pyocyanique, flammazine) NETTOYAGE * eau * sérum physiologique 2. DETERSION * manuelle (pince, curette) hydrogel (EHC plaies sèches alginates * macrophagique (vaseline) sérum physiologique) * enzymatique (élase) 3. BOURGEONNEMENT hydrocolloides * corps gras «Jelonet» (vaseline…) (coomfeel, biofilm, * «cicatrisants» (plastenan…) duoderm) hydrocellulaires : Allevyn 4. EPIDERMISATION *serum physiologique, vaseline * greffes en résille, en pastilles Autres : flammazine…
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QUELLES SONT LES NOUVEAUTES CONCERNANT LE TRAITEMENT LOCAL DE L’ULCERE ? * « pansements occlusifs » : maintien de l’environnement en milieu humide. Propriétés : * amélioration de la détersion, du bourgeonnement et de l’épidermisation * protection contre les micro-organismes * diminution de la douleur liée au pansement * diminution du coût par la diminution de la fréquence des pansements (temps infirmier, transport)
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QUELS PANSEMENTS UTILISER ? 1. Plaies humides exsudatives : qualité d’absorption ++ * hydrocolloïdes (carboxymethylcellulose) exemple : COMFEEL® +, DUODERM E®, : absorbe moyen AQUACEL® (hydrofibres) absorbe bien * hydrocellulaire (mousse de polyuréthane) absorbe bien exemple : ALLEVYN® * alginates (polymères d’acide alginique, dérivés d’algue) exemple : ALGOSTERIL®, COMFEEL Seasorb® absorbe bien
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QUELS PANSEMENTS UTILISER ? 2. Détersion * hydrogels exemple : INTRASITE gel®, DUODERM hydrogel® * alginates (hydrocolloïdes) 3. Plaies peu humides ou sèches * hydrogels 4. Propriétés hémostatiques * alginates
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TEGUMENTS PERI ULCEREUX * TEGUMENTS SECS ± SQUAMEUX * graisser (Cerat,vaseline,Dexeryl* bien mais théoriquement réservé à l’eczéma atopique)
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DERMITES IRRITATIVES OU ALLERGIQUES 1. DERMITES IRRITATIVES * produit non rincé,bain de jambe avec savon liquide (plus rarement utilisés actuellement) * mauvaise dilution * produits souvent irritants sur des téguments fragiles (DAKIN, MERCRYL)
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2. DERMITES ALLERGIQUES * certains hydrocolloïdes ou autres pansements récents * plus rarement : LANOLINE (contenue dans de nombreuses préparations, certaines pommades : DALIBOUR, BIOGAZE ; savons liquides : SEPTIVON ; antiseptiques… * iode (BETADINE) rare 3. TRAITEMENT * supprimer le produit irritant ou responsable de l’allergie de contact * antiseptiques – dermocorticoïdes (éventuellement pâte à l’eau pour sécher sans dermocorticoïdes * parfois Nitrate d’Argent (antiseptique assèche le suintement si hygiène douteuse)
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Détersion Granulation Épidermisation Hydrocolloïdes Hydrocellulaires Hydrogels plaie sèche Alginates plaie exsudative, hémorragique Hydrofibre plaie très exsudative Tulles interfaces Films Charbons plaie malodorante
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* Alginate * Hydrofibre * Hydrocolloïde « nouvelle génération » * Hydrocellulaire ou Mousse Plaie très exsudative * Alginate mêche * Hydrofibre mêche * Hydrocolloïde pâte * Hydrocellulaire ou Mousse en coussinel Plaie creuse * Hydrocolloïde * Hydrogel si peu exsudatif * Alginate si très exsudatif * Hydrofibre si très exsudatif * Enzymes Présence de fibrine ou nécrose humide * Hydrogel * Enzymes Présence de nécrose noire et sèche Alternatives thérapeutiquesAspect de la plaie Indication de différents pansements selon le stade et l’aspect d’une plaie
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* Alginate * Hydrofibre * Pansements au charbon Plaie infectée * Pansement à l’Argent Palie en voie d’infection (colonisation critique) * Pansements au charbonPlaie malodorante * Hydrocolloïde * Hydrocellulaire ou Mousse * Hydrogel * Film * Tulle et Interface Plaie superficielle, dermabrasion, site donneur de greffe * Hydrocolloïde * Hydrocellulaire ou Mousse * Hydrogel * (Hydrofibre) * (Alginate) Plaie bourgeonnante
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Forme clinique d’ulcère artériel ANGIODERMITE NECROTIQUE 8/10 F>60 ans HTA 9/10 terrain particulier Diabète 3/10 Artériopathie MI 5/10 Lésions artérioles, artères petit diamètre (artériolosclérose) CLINIQUE : - plaque érythémateuse purpurique - face antéro-externe jambe (le +) - évolution : plaque de nécrose noirâtre superficielle arrondie ou polycyclique à bords cyanotiques et purpuriques - douleurs +++ FC - ulcères hypertensifs de Martorell : sujet jeune, HTA, sans artériopathie des gros troncs sous-jacents
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EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Echo-Doppler artériel avec IPS (et FR…) EVOLUTION : bonne le plus souvent mais durée d’évolution imprévisible. HISTOLOGIE ( nons faite le +) : épaississement scléreux intima, turgescence endothéliale occlusion DIAGNOSTIC DIFFERENT : ulcère nécrotique extensif (embolie de cholestérol, vascularite, cryoglobulinémie…) TRAITEMENT : - traitement HTA, diabète - traitement symptomatique de la douleur - greffes précoces (à visée aussi antalgique) - essai peu concluants : anti-agrégants, HBPM…
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