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Dr. M. Piketty CCA Service de gynécologie-Obstétrique Cochin

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Présentation au sujet: "Dr. M. Piketty CCA Service de gynécologie-Obstétrique Cochin"— Transcription de la présentation:

1 Dr. M. Piketty CCA Service de gynécologie-Obstétrique Cochin
Pré-éclampsie Dr. M. Piketty CCA Service de gynécologie-Obstétrique Cochin

2 Définition

3 Définition (1) hypertension, oedèmes, protéinurie.
Classiquement: triade hypertension, oedèmes, protéinurie. Importance de distinguer: pré-éclampsie HTA gestationnelle HTA chronique essentielle ou secondaire pré-éclampsie surajoutée à une HTA chronique

4 Définition HYPERTENSION de novo survenant après 20 SA et se normalisant dans les 3 mois après l ’accouchement: TA mesurée à deux reprises après 30mn de repos, en décubitus dorsal ou en position assise. TAS>140 mmHg et/ou TAD>90 mmHg ou encore une augmentation de 25 mmHg pour la TAS et 15 mmHg pour la TAD par rapport aux TA du premier trimestre. PROTEINURIE > 2+ à une reprise ou >1+ à deux reprises OEDEMES

5 Prééclampsie sévère MERE PAS160mmHg ou PAD 110mmHg Eclampsie. OAP
Céphalées persistantes, troubles visuels Barre épigastrique, douleur de hypochondre droit Oligurie < 500 mL/24h Protéinurie  5g/24h Créatininémie > 100 mmol/l Transaminases > 2N Hémolyse (schizocytes, LDH > 600 U/L) Thrombopénie < plaquettes/µL

6 Prééclampsie sévère L’enfant L’obstétrique RCIU SFA, MFIU HRP
Accouchement prématuré

7 Epidémiologie

8 Fréquence de la PE * HTA chronique, ATCD de PE, DU pathologique, Grossesse multiple, DID

9 Facteurs de risque

10 Prise en charge de la prééclampsie sévère

11 Evaluation initiale Maternelle Clinique: Biologie
Vérifier le terme de grossesse Contrôle de PA Recherche de SF: céphalées, troubles visuels, douleur épigastrique à type de barre, ROT, métrorragies Prise de poids Recueil des urines Biologie NFS plaquettes, schizocytes TP, TCA Ionogramme sanguin, urée, créatinine, Haptoglobine, Uricémie BHC Groupe, Rh, RAI

12 Evaluation initiale Foetale RCF Echographie Biométries
Estimation pondérale Courbes de croissance Quantité de LA Dopplers utérins et foetaux Insertion placentaire Morphologie Foetale

13 Traitement conservateur et PES
Antihypertenseurs Corticoïdes Remplissage vasculaire Sulfate de magnésium Surveillance maternelle Surveillance foetale

14 Traitement conservateur: Antihypertenseurs
Objectifs: TAS < 160mmHg 110mmHg>TAD >90mmHg Ne pas trop baisser la PA car: rôle « protecteur » de l ’HTA pas de complication de l ’HTA modérée Trandate® et Adalate®, mais aussi Loxen®, Aldomet®…

15 Traitement conservateur: Corticoïdes
Efficacité démontrée: Essai prospectif randomisé (Amorin et al AJOG 1999) -MMH -mortalité néonatale -pas de modification de la morbidité maternelle Pas d ’avance de maturité chez les fœtus de femmes préeclamptiques Pas de risque de poussée d ’HTA maternelle

16 Traitement conservateur: Remplissage vasculaire
Hypovolémie relative en cas de PES augmentation de la perméabilité vasculaire hypo-albuminémie syndrome inflammatoire vasoconstriction généralisé Classiquement, débuter le remplissage avant le traitement anti-hypertenseur

17 Traitement conservateur: Sulfate de magnésium
Mode d ’action inconnu Effet inhibiteur calcique Modification des signaux de transduction intra-cellulaires Effet protecteur su les cellules endothéliales Effet net sur la prévention de l ’Eclampsie Indication dans la PES Intérêt dans les pays en voie de développement Pas d ’EI néonatal évident Pas besoin de monitorage Posologie: 4g IV sur min puis 1g/h

18 Surveillance maternelle
Clinique Contrôle de la PA toutes les 4 heures (ou plus si TA>160/110 mmHg) SF: céphalées, accouphènes, myodésopsies, douleur en barre, troubles de la conscience ROT Poids/diurèse Biologie toutes les 48 heures NFS, plaquettes, TCA, TP, Iono sang, BHC, haptoglobine, Ddimères Protéinurie des 24 heures

19 Surveillance Foetale RCF 2 fois/jour MA/jour
Echographie 1 à 2 fois/sem: quantité de LA Dopplers fœtaux Echographie de croissance tous les 15 jours

20 Critères d ’extraction
Indications maternelles: TA non contrôlable avec une bi thérapie HELLP syndrome Insuffisance rénale Signes neurologiques OAP Indications fœtales: Anomalies du RCF Arrêt de croissance fœtale Terme > 34 SA HRP

21 Eclampsie

22 L’éclampsie Crise convulsive généralisée survenant dans un contexte de prééclampsie. 1 à 5% des prééclampsies. Mortalité maternelle entre 0-14% (hémorragie intra-cérébrale, oedème aigu pulmonaire, insuffisance rénale aiguë anurique). Mortalité périnatale : 10-28% des cas, secondaire à la prématurité ou à une asphyxie périnatale. Traitement: interruption de la grossesse, sulfate de Mg

23 HELLP syndrome

24 Le HELLP syndrome Weinstein en 1982 Microangiopathie associant
une hémolyse (H) une cytolyse hépatique (EL) une thrombopénie (LP) Incidence: 2% à 12%. des patientes présentant une prééclampsie. Survient entre 27 et 36SA (50%) mais des cas très précoces ont été décrits entre 17 et 20SA et d'autres seulement dans le post-partum (30%).

25 Le HELLP syndrome: complications maternelles
Signes cliniques: douleur épigastrique (65-90%). nausées, vomissements, diarrhée céphalées, troubles visuels, metrorragies. Morbidité maternelle d'autant plus sévère que le diagnostic est fait avec retard. Mortalité maternelle : 1% à 5%. Complications maternelles: CIVD (21%), hématomes rétro-placentaires (16%), insuffisances rénales aiguës (8%), oedèmes aigus du poumon (6%), hématomes sous capsulaires du foie (1%). Facteur prédisposant à la survenue d'une éclampsie.

26 le HELLP syndrome: complications fœtales et néonatales
Le terme moyen de naissance : 32SA Mortalité périnatale de 6% à 33%. Complications périnatales: Hypoxie fœtale chronique, hypotrophie. Hypoxie aiguë (HRP ou chute trop brutale de la tension artérielle). Prématurité induite MFIU: 5% des PE, 30%des HRP et HELLP.

27 Stabilisation ou amélioration
HELLP: prise en charge Transfert vers un centre de niveau III. non oui HELLP < 32 SA Eclamspie HTA non contrôlée CIVD SFA Thrombopénie<50000?? Corticothérapie 48 heures Expansion volémique ? Extraction Surveillance Extraction 32 SA Stabilisation ou amélioration Aggravation

28 Bilan Etiologique

29 Les thrombophilies ACL, APL RPCA, Mutation FV leiden, FII G20210A Déficit ATIII, protéine C et S MTHFR, hyperhomocystéinémie Mutation du récepteur à l ’ATIII

30 Prévention

31 Aspirine Premières études: petits effectifs patientes à risque
Aspegic à 150mg/j Réduction significative des récidives Deux grands essais randomisés (Caritis, CLASP) Patientes à bas risque, 30% de primipares inclusion entre 12 et 32 SA Aspegic 60 mg/j diminution non significative de la preeclampsie (diminution significative de survenue des preeclampsie sévères et précoces)

32 Autres moyens de prévention
Calcium HBPM


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