Service du Pr T-Djenaoui

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1 Service du Pr T-Djenaoui
EPH Omar Boudjellab EL Harrach L’Obstétricien face à l’HTA gravidique Dr N-Kherbouche Pr T-Djenaoui

2 EPIDEMIOLOGIE HTA fréquente : 15 % des femmes enceintes - 1ère cause de prise en charge en unité de GHR 10 à 15 % chez les primipares 3-5 % chez les multipares Maladie grave : 2ème cause de mortalité maternelle après les causes hémorragiques Risque d’hypotrophie et de M. I . U . X 3 La pré éclampsie se définit par la triade: HTA , protéinurie, œdème périphériques.

3 EPIDEMIOLOGIE La pré éclampsie apparaît
chez 3 à 10 % des primipares 1 à 5 % des multipares ECLAMPSIE / 1 CAS POUR ACCOUCHEMENTS la pré éclampsie sévère est définie par T.A. > 160 / 110 mmHg ou T. A. > 140 / 90 associée à un plusieurs signes suivants: Douleurs épigastriques – nausées - vomissements Céphalées- troubles visuels – acouphènes Hyper-réflectivité ostéotendineuse Augmentation brutale des oedèmes ( prise de poids > 20 kg)

4 Physiopathologie Anomalie d’implantation du placenta avec
ISCHEMIE placentaire secondaire par Défaut d’invasion trophoblastique des artères spiralées

5 Physiopathologie endothéliopathie
Le placenta ischémié sécrète des substances toxiques pour les cellules endothéliales : état inflammatoire Augmentation des marqueurs d’altération des cellules endothéliales : fibronectine – V W- Baisse des substances V.D. : NO – PCyclines Sensibilisation des Vx aux V.C. Agrégation plaquettaire

6 Physiopathologie conséquences I
Activation de la coagulation Agrégation des plaquettes Altération de la paroi capillaire avec conséquence Fuite de protéines et de liquide dans l’interstitium II Atteinte potentielle de tous les organes maternels

7 Physiopathologie conséquences II
II atteinte potentielle de tous les organes Cerveau : œdème cérébral – amaurose Rein : protéinurie – insuffisance rénale Foie : HELLP SYNDROME Poumons: O.A.P. SDRA Coagulation : thrombopénie – CIVD Placenta : HRP – MFIU- RCIU Volémie : abaissée

8 Complications I Cérébrales Rénales
Éclampsie - AVC hémorragique ou ischémique Œdème cérébral Rénales IRA : tubulonéphrite aigue IRC : nécrose corticale

9 Complications II Hépatiques: Pulmonaires HELLP syndrome
Hématose sous capsulaire du foie Stéatose hépatique aigue gravidique Pulmonaires OAP¨ SDRA Épanchements pleuraux et péricardiques

10 Complications III Coagulation Fœtales
CIVD - Hémorragies de la délivrance Fœtales RCIU MFIU

11 FACTEURS DE RISQUE Génétiques:antécédents familiaux+++ Immunologiques:
Primiparité – primipaternité – changement de partenaire Système d’histocompatibilité HLA A ou B Physiologiques Age maternel et index pondéral élevés

12 FACTEURS DE RISQUE Pathologies maternelles Facteurs environnementaux
Obésité- Diabète- HTA- néphropathies chroniques – Thrombophilie - SAPL – Hyper HomoCystéinémie Facteurs environnementaux Stress – travail - tabac Facteurs associés à la grossesse

13 FACTEURS DE RISQUE Facteurs associés à la grossesse
Intervalle long entre deux grossesse Grossesse multiple Anomalies congénitales, chromosomiques Môle hydatiforme Infection urinaire ATCD de PE ou HTA gravidique

14 Ischémie placentaire Facteurs génétiques Immunitaires Inflammatoies
Anomalie d’implantation Défaut d’invasion trophoblastique Dimunition du débit U-P Ischémie placentaire

15 RCIU Rein Foie Ischémie placentaire Mdie endothéliale
Oligurie Éclampsie HRP Hellp Sd OAP Ischémie placentaire RCIU Mdie endothéliale *Inversion du thromboxane / prostacycline *Action sur syst rénine angiotensine(HTA) *Micro thrombose ,Micro CIVD,agrégation P *Elevation fibronéctine , fact willebrand *Augmentation de la perméabilité capillaire Poumon Rein Cerveau Placenta Foie

16 Comment établir un pronostic
Terrain, antécédents médicaux Valeur initiale de la TA Doppler utérin Etiologie de l’HTA chronique Répercussions de l’HTA sur les organes cibles Antécédents obstétricaux:préeclampsie , MIU ,mortalitée périnatale, hypotrophie

17 Comment établir un pronostic ?
Chez le fœtus: *Évaluation quotidienne des MAF *Échographie obstétricale: -Étude morphologique foetale -Biométries fœtale -Liquide amniotique -Placenta *Doppler ombilicale et cérébrale *ERCF *Score de Manning

18 OBJECTIFS THERAPEUTIQUES
Versant maternel : éviter les complications Éclampsie- I.R. – OAP – Hgie cérébrale HRP Versant fœtal M.I.U Les à-coups tensionnels- hypotension maternelle

19 Prise en charge initiale
Hospitalisation : repos en DLG – bilans Maternelle Clinique: P.A.- diurèse – poids- ACV- -SP02- ROT- conscience- signes Gravité Biologie: IONO Sg.6- UREE- CREAT – AcUR- Bilan Hépatique: TGO-TGP –LDH – HGl Proteinurie des 24 H NFS-Plaquettes- Coag ( TP- TCA- Fibrinogène ECG - FO - Rx Pulmonaire

20 Prise en charge initiale
Prise en charge fœtale: H.U. Score de Manning ERCF Doppler ombilical et cérébral Croissance ( écho)

21 Prise en charge P.E. modérée
Selon les chiffres de TA Aldomet en premier intention 250 à mg X 3/J Si insuffisant ajouter LOXEN : 20mg X /j Sulfate de magnésium IV selon protocole Evolution Avant la 37 SA: Surveillance clinique et biologique 1fois / S Après 37 SA Prise en charge obstétricale de l’accouchement

22 PRISE EN CHARGE P E SEVERE
la pré éclampsie sévère est définie par T.A. > 160 / 110 mmHg ou T. A. > 140 / 90 associée à un plusieurs signes suivants: Douleurs épigastriques – nausées - vomissements Céphalées- troubles visuels – acouphènes Hyper-réflectivité ostéotendineuse Augmentation brutale des oedèmes ( prise de poids > 20 kg) Protéinurie > 3.5 gr / 24 H Oligurie < 20 ml/h créatinémie : > 100 ùmol/l Hémolyse : anémie e - augmentation LDH - chute haptoglobine – Schizocytes ASAT > 3 N Plaquettes < /l

23 Prise en charge toxémie sévère
Hospitalisation systématique – repos Concertation pluridisciplinaire Obstétricien- Anesthésiste- Pédiatre Surveillance continue Arrêt d’un traitement aspirine à 35 SA Maturation pulmonaire si AG<34 SA

24 EXPERIENCE DU SERVICE

25 Expérience du service Notre étude concerne 95 patientes présentant une HTA gravidique hospitalisées au niveaude l’unité GHR de la maternité Étude rétrospective concernant : les ATCDS personnels ,familiaux ,obstétricaux, les conditions socio économiques, le type d’HTA , l’étude des complications materno_ fœtales , les modalités thérapeutiques et obstétricales adoptées

26 Répartition selon l’age
L’HTA gravidique se voit aussi bien chez la jeune primi que la multipare agée,

27 Répartition selon la parité
Bien que l’HTA gravidique prédomine chez la multipare , le pourcentage des primigestes hypertendues avoisine celui des multipares

28 Répartition selon l’origine géographique
La majorité des femme hypertendue hospitalisées au GHR résident a Alger Xi (Répartition géographique). Ni Fréquences relatives Alger 68 71.57% Hors Alger 27 28.43%

29 Répartition selon la profession

30 Répartition selon l’age du mariage
L’HTA gravidique survient aussi bien chez les jeunes primigestes que chez les primi-agées Xi (Age de mariage) Ni Fréquences relatives [15-21[ 18 18.94% [21-27[ 38 40% [27-33[ 23 24.21% [33-39[ 14 14.73% [39-45[ 02 02.10%

31 Répartition selon le type de contraception utilisée
Plus de 60% des patiente n’ont jamais pris une contraception, la contraception O-P est retrouvée dans 40% des cas

32 Selon L’AG à l’admission
Les admissions sont faites au T3 , 1% avant 28 SA

33 Répartition selon les ATCD médicaux
Xi (Antécédents médicaux) Ni Fréquences relatives HTA chronique 15 15.78% diabète 13 13.68% Dysthyroidies 01 01.05% Maladies auto-immunes 00 00% Absents 66 69.47%

34 Selon les ATCD obstétricaux
Xi (Antécédents obstétricaux) Ni Fréquences relatives HTA transitoire 13 09.62% Prééclampsie 21 15.55% RCIU 26 19.26% Absents 46 34.05% Avortements à répétitions 20 14.81% Morts in utéro 09 06.66%

35 Selon les ATCD familiaux
Xi (Antécédents familiaux) Ni Fréquences relatives HTA 32 31.37% Dyslipidemie 00 00% Diabète 29 28.43% Absents Non précisés 09 08.82%

36 Répartition selon le type d’HTA
Xi (Type de l’ HTA) Ni Fréquences relatives Prééclampsie 46 48.42% HTA chronique 04 04.21% Prééclampsie surajoutée 09 09.47% HTA transitoire 36 37.49%

37 La préeclampsie représente 50% des hospitalisations pour HTA et grossesse.

38 Selon le traitement prescrit

39 Répartition selon les cpc maternelles
Xi (complications maternelles) Ni Fréquences relatives HTA SEVERE 02 02.10% HRP 01 01.05% ABSENTES 92 96.84%

40 Répartition selon les complications foetales
Plus de 60% des NNé de mères hypertendues hospitalisées n’ont pas présentés de cpc ,25%des complications sont représentés par la SFA et le RCIU , les 5% de prématurité induite sont dus à l’HRP SFA et RCIU sévère Xi (Complications fœtales) Ni Fréquences relatives S.F.A 15 14.28% RCIU 13 12.38% MIU 02 01.90% MALFORMATIONS 01 0.95% PREMATURITE 06 05.71% ABSENTES 68 64.76%

41 Répartition selon la voie d’accouchement
Xi (Type de l’accouchement) Ni Fréquences relatives Voie haute SFA 36 37.89% Primi-agée 03 03.15% Voie basse 64 46.32% Prédominance de la voie basse , césariennes pour SFA

42 Évaluation de la morbidité et mortalité sur 5 ans
Nombre total d’accouchements :44 000 Morbidité : 1 cas d’ insuffisance rénale chronique ( en 2008 ) Mortalité maternelle : Par hémorragie : Par HTA :

43 CONCLUSION 1 *L’age gestationnel d’admission le plus fréquent est entre 36 ET 38 SA *la préeclampsie est le type d’HTA le plus fréquent parmi les hospitalisation *Le risque de récidive en cas d’ATCD de préeclamsie est significatif (16%) ceci justifie le TRT prophylactique par antiagrégants plaquettaires * Les ATCD familiaux d’HTA et de diabète sont les facteurs de risques les plus fréquents

44 CONCLUSION 2 **l’hospitalisation et le traitement anti hypertenseur ont amélioré le Pc maternel La monothérapie est très souvent suffisante *Cependant on note 30% de cpc fœtales malgré la prise en charge adéquate

45 TINNEMILT