CAS D’Y… Né le Mère : GIII PIII (2 césariennes).

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1 CAS D’Y… Né le 01-12-2006. Mère : GIII PIII (2 césariennes).
Groupe sanguin O+. Sérologies refusées pdt grossesse. Pas de pathologie gravidique. Décision de césarienne en urgence pour suspicion de rupture utérine.

2 CAS D’Y… Terme 35 SA. PN : 2,230 Kg - T : 46 cm - PC : 32 cm.
Apgar 6/8/8. Hospitalisation service néonatologie de Sedan. J0 : oxygénothérapie nasale bilan infectieux négatif, prélèvements périphériques négatifs. J1 : devient pâle, geignard et polypnéique. 2ème CRP : - antibiothérapie intraveineuse débutée.

3 CAS D’Y… J4 : Dégradation clinique : teint gris, ictérique. hypotonique. hémodynamique stable. biologie : NFS, iono sans particularités. CRP : 44 mg/L PL : cyto : GB 237/mm3 GR 800/mm3 (70% PNN, 4% PNE, 26% mononuclées) bioch : Prot 0.9 g/L Glu 2,37 mmol/L Bilan hépatique : ASAT 1356 UI/L ALAT 165 UI/L gammaGT 271 UI/L bili T 95 mg/L ajout de vancocin.

4 CAS D’Y… J8 : 37°4, teint gris, π 159/mn, TA 52/28 (37),sat 100% sous 0,1l/mn O2, réactivité moyenne, polypnée alternant avec des pauses, débord hépatique, pas de malformation apparente. contrôle bio : NFS : thrombopénie à 12G/L Perturbations bilan coag Perturbations bilan hépatique CRP 14 mg/L HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES? EXAMENS COMPLEMENTAIRES?

5 CAS D’Y… Causes infectieuses : Bactériennes
Virales : Herpès, CMV, entérovirus.. Causes métaboliques. +/- Coarctation de l’aorte avec décompensation cardiaque.

6 BILAN ETIOLOGIQUE Infectieux : NFS : Hb 108g/L Ptt 10G/L GB 20,6G/L
Coag : hypofibrinogénemie à 0,5g/L TCA 100s TP 31% CRP 10 mg/L Enzymologie augmentée, ferritinémie μg/L Virus gorge selle et urines prélevés Hémoculture prélevée Interféron sang et LCR PCR Herpès et Entérovirus dans LCR Métabolique : Pas d’acidose Ammoniémie 84μmol/L CAA u et CAO u (s.de souffrance hépatique)

7 BILAN ETIOLOGIQUE Hémodynamique Teint livide. Pouls fémoraux perçus.
RP : cardiomégalie Echo cœur : architecture normale, hypocontractilité majeure Troponine Ic 26,6μg/L Créatine kinase 1579UI/L Scope : allongement espace PR Neurologique ETF : normale EEGa peu volté (sous sédation)

8 CAS D’Y… Dans l’attente des résultats…
Tableau d’ infection virale probable : atteinte généralisée Myocardite Méningite aseptique Hépatite Atteinte Hématopoïétique PRISE EN CHARGE?

9 PRISE EN CHARGE Intubation ventilation mécanique
Poursuite triple antibiothérapie Ajout Zovirax Transfusion de plaquettes et culot globulaire Amines vasopressives Diurétiques Alimentation parentérale Reprise interrogatoire maternel : épisode infectieux récent ?

10 EVOLUTION Décès de l’enfant par défaillance multi viscérale à J9
Résultats post-mortem Hémoculture stérile Recherche CMV sang et urine : négatif Virus gorge : négatif Interféron sang négatif Interféron LCR 100UI/L PCR LCR groupe Herpes négative PCR LCR Entérovirus positive (rendu à J19) Virus selles positif Coxsackie B2 (rendu à M2 )

11 INFECTIONS A VIRUS COXSACKIE 

12 VIRUS COXSACKIE Entérovirus du groupe Picornavirus. Virus à ADN.
23 types Coxsackie A. 6 types Coxsackie B. +++ Recrudescence saisonnière : fin d’été, automne.

13 Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle.
MODE DE TRANSMISSION Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle. Passage voie génitale : mère porteuse TD. infection materno-fœtale et néonatale. Contage interhumain : porte d’entrée digestive. infection post-natale

14 INFECTIONS MATERNO-FOETALES
Maternelle : Asymptomatique. Fin de grossesse.++ Risque fœtal : Avortements spontanés et morts in utero. Malformations : cardiaque, urogénitale, digestive ou SNC. (rôle tératogène non démontré.) Pas d’effet prouvé sur prématurité. Maladie : infection néonatale, polymorphe et peu spécifique.

15 INFECTION NEONATALE Le plus souvent asymptomatique.
Incubation est de 3 à 5 jours. (max : 1 à 14 j) dès premiers jours lors contamination fin de grossesse. à 5 à 10 j lors contamination per-natale. Forme biphasique possible 3 formes individualisées : latentes +, localisées et généralisées.

16 FORMES GENERALISEES Tableau infection générale sans spécificité.
Association de troubles digestifs, éruption cutanée et méningite (hypercytose d’éléments mononuclées). Evolution : favorable dans la majorité des cas. Parfois formes sévères voire mortelles. .+/- après phase de rémission de 1 à 7 j. .atteinte diffuse : myocardique, pulmonaire, encéphalitique, hépatique, purpura thrombopénique. .chacune pouvant être au premier plan.

17 FORMES LOCALISEES Myocardite aiguë : La plus fréquente.
Coxsackie B2, 3 ou 4. J3-J8 : difficultés d’alimentation, fièvre, tachycardie. Puis s. myocardites : tachycardie, tachypnée, hépatomégalie 1/3 cas forme biphasique : rémission 2 à 7 jours. 1/4 cas atteinte méningo-encéphalitique associée. plus rarement atteinte hépatique. évolution : mortelle dans 10%. (premiers jours) guérison sans séquelles.++ exceptionnelle : calcifications, risque TDR.

18 FORMES LOCALISEES (suite)
Méningo-encéphalite : Coxsackie B4. Troubles de la conscience avec hypotonie. Evolution : peut être mortelle. (infection fin grossesse) Séquelles dans 10 %. Formes bénignes : Fièvre isolée, éruption fébrile, gastro-entérite, méningite aseptique, pneumopathie interstitielle. Evolution : guérison en qq jours.

19 FORMES LATENTES Asymptomatique. Identifiées par le laboratoire.
Fréquence inconnue. Plus fréquentes que f. symptomatiques.

20 FORMES POST-NATALES La plus fréquente.
Contamination manu-portée par entourage (mère). Débute après J10.

21 DIAGNOSTIC POSITIF Données épidémiologiques : région tempérée, saison (fin été,début automne), épidémie (crèche), identification du contaminateur (mère) Données cliniques : tableau de myocardite, méningite aseptique avec ou non encéphalite +/- éruption,hépatite, gastroentérite. Données biologiques : Isolement et identification du virus sur prélèvements de gorge, selles, urines et LCR. (RT-PCR) Confirmation sérologique après identification du virus et son type. Nb : diagnostic anténatal possible, détection virus par RT-PCR sur LA.

22 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Infections bactériennes. Autres viroses néonatales : herpès, CMV, rubéole, autres entérovirus...

23 PRONOSTIC-TRAITEMENT
Le plus souvent favorable. Décès dans 1% des formes symptomatiques, surtout en cas de contamination de fin de grossesse. Le traitement est symptomatique. La prévention est au premier plan.

24 PREVENTION Mesures d’hygiène en cas d’épidémie : isolement, lavage des mains. Allaitement maternel (protection contre infection) En cas d’ infection en fin de grossesse : Pas d’effet protecteur absolu de césarienne (passage rapide placenta) Retarder l’accouchement de 5 à 7 jours : synthèse et passage d’anticorps vers fœtus.

25 CONCLUSION Savoir l’évoquer chez le nné. Intervalle libre.
Biphasique parfois. Tableau général non spécifique. Plus grave que chez l’enfant plus âgés. gravité due à un défaut de fabrication d’interféron? Diagnostic positif parfois plus long à revenir.