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Publié parHonorée Vincent Modifié depuis plus de 11 années
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Régulation de la lipolyse Actions de l’insuline sur le métabolisme des lipides
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Tg LPL AGL Tg AGL Tg AGL Ox Lipides ingérés Chylomicron HSL VLDL
glycérol glycérol Glycérol-3P Lipides ingérés Glucose Glucose NGG Tg Glycogène AGL Ox VLDL-Tg C Cet Chylomicron Tg glycérol AGL Glycérol-3P Tg Ox HSL LPL AGL AGL VLDL Adapté de Diabetes mellitus 2nd Ed LeRoith D Lipincott Williams & Wilkins Philadeplhie 2000.
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Régulation physiologique de la lipolyse
À jeun (insulinémie ~10µU/ml) Lipolyse dans le tissu adipeux par l’HSL (Hormone sensitive lipase) AGL Libération plasma : muscles, cœur, foie, …; oxydation, ré-estérification Ré-estérifiés dans le tissu adipeux à l’aide du glycérol-3P dérivé de la glycolyse Glycérol Libération plasma : foie & rein : substrat de la néoglucogenèse Post-prandial (insulinémie 30-50µU/ml) Lipolyse tissu adipeux inhibée Lyse chylomicrons par la LPL (Lipoprotéine lipase) activée dans tissu adipeux et inhibée dans le muscle
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Régulation physiologique de la lipolyse
L’insuline inhibe puissamment la lipolyse du tissu adipeux 10 15µU/ml = réduction de 50% de la lipolyse Inhibe l’HSL Stimule la ré-estérification Augmente les substrats :captation du glucose Stimule : Fatty acyl CoA & Fatty acyl transférase L’insuline supprime l’oxydation des acides gras dans le muscle le foie et le cœur La ré-estérification dans ces tissu est réduite en raison de la diminution des substrats
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Actions de l’insuline sur le métabolisme lipidique
Suppression lipolyse du tissu adipeux Inhibition de la libération des AGL du tissu adipeux Stimulation ré-estérification AGL intra-adipocytaire Stimulation de la lipogénèse Stimulation de la LPL du tissu adipeux Augmentation de la clairance des lipoprotéines riches en Tg Inhibition utilisation et oxydation des acides gras Inhibition de la synthèse hépatique des VLDL Inhibition de la cétogénèse Réduction des substrats utilisés pour la cétogénèse Stimulation du catabolisme et de la clairance des corps cétoniques
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