Stimulation magnetique transcrânienne dans la SLA

Présentation au sujet: "Stimulation magnetique transcrânienne dans la SLA"— Transcription de la présentation:

1 Stimulation magnetique transcrânienne dans la SLA
Pascal Cintas Service d’explorations fonctionnelles neurologiques Unité de pathologie neuromusculaire Toulouse Rangueil Rodez 2004

2 Critères révisés d’El Escorial

3 Critères électrophysiologiques
NMP Coexistence de signes de dénervation active et chronique 4 territoires: Bulbaire, Cervical, Thoracique, Lombo-sacré Dénervation dans au moins 2 des 4 régions (probable) Nécessité de progression des signes cliniques et/ou électrophysiologiques NMC Augmentation de 30% du temps de conduction Absence de critères électrophysiologiques d’atteinte du NMC

4 Principes de la SMT D I I D I I

5 Evaluer l’excitabilité corticale
Objectifs SMT Evaluer la perte en NMC Evaluer l’excitabilité corticale Quantification Diffusion Etude du seuil moteur Courbe de recrutement Etude de la période de silence corticale Inhibition et facilitation intracorticale par double choc Mesure du temps de conduction central Rapport des amplitudes

6 Evaluation de la perte neuronale
Mesure du temps de conduction central Rapport des amplitudes PEM/PGAM

7 Temps de conduction central
Plusieurs méthodes utilisées: - latence après stimulation corticale-latence après stimulation cervicale ou lombaire - formule de Kimura: temps de conduction périphérique = (LD+L ondeF-1)/2 Varie en fonction du sexe et augmente de façon linéaire avec l’age Pathologique: Démyélinisation Perte en NMC les plus larges Désynchronisation des volées descendantes

8 Temps de conduction central Grande variabilité des résultats
Miscio et al. (1999) Anormal chez 95% des patients SLA définie Anormal chez 72% des patients SLA probable Anormal dans 20% des atteintes bulbaires isolées Schulte-Mattler et al. (1999) Anormal chez 100% des patients SLA définie Sensibilité MS/MI : 14% vs 57% chez les patients sans signes du NMC (problème technique??) Mills et al. (2003) 20% des patients SLA définie, probable, possible Pas corrélation entre l’allongement du TCC et la présence de signes cliniques du NMC

9 Temps de conduction central
Sensibilité Durée maladie Valeurs normales MS Coil Miscio et al. > 70% 24 mois 5 - 7,4 circulaire Schulte-Mattler et al. >70% 30 mois 6,6 - 9 Mills et al. 20% < 12 mois 3,8 - 7,9 « huit »

10 Temps de conduction central
Etude des faisceaux corticonucléaires: Génioglosse, langue Buccinateur, masseter Normal SLA

11 Temps de conduction central MS, MI, buccinateur ou langue
Urban et al. (1998; 2001) 51 patients dont 28 présentaient des signes pyramidaux Seulement 3 avaient une atteinte pseudobulbaire isolée Durée moyenne maladie: 15 mois Membre sup ou inf Buccinateur ou langue MS, MI, buccinateur ou langue Probable SLA 42% 67% 83% Possible SLA 55% 50% 75% Trompetto et al. (1999) Stimulation masseter chez 30 patients Présence d’anomalies chez 41% des patients sans signes bulbaires

12 Amplitude du PEM Le rapport PEM/PGAM distal permet de tenir compte du 2ème neurone Variabilité importante: Angulation du stimulateur Désynchronisation des volées descendantes Mills et al. (2003): amplitude diminue de façon progressive linéaire dans la maladie. Elle peut donc être un marqueur individuel du profil évolutif. Technique de collision par triple stimulation Rösler et al. (2000): sensibilité entre 67% et 100% dans une série de formes suspectes ou possibles. La sensibilité de l’étude du TCC était de moins de 50%

13 D’après Magistris et al.

14 Étude de l’hyperexcitabilité corticale
Etude du seuil moteur Courbe de recrutement Etude de la période de silence corticale Inhibition et facilitation intracorticale par double choc

15 Etude du seuil moteur cortical
Seuil premettant l’obtention de 50% de réponses entre 50 et 100 microvolts (10 à 20 stimulations) Varie selon les muscles et contraction volontaire Reflète: Fonctionnalité des NMC les plus larges Activité des interneurones inhibiteurs et excitateurs Fonctionnalité des motoneurones spinaux Sensible aux bloqueurs des canaux Na+ voltage-dépendants mais non modifié par GABAergiques: excitabilité membranaire voltage dépendante

16 Etude du seuil moteur cortical
Eisen et al. (1993): Diminué au début de la maladie, surtout si la force musculaire est normale en présence de fasciculations profuses se normalise ensuite. Mills et al. (2003): Absence d’anomalie du seuil Seuil plus bas lors d’atteinte préférentielle du NMP Reflète la balance entre l’hyperexcitabilité corticale et la perte en NMC

17 Etude de la courbe de recrutement
Reflète le mode de recrutement des neurones les moins excitables Sensible aux bloqueurs des canaux Na+ et Ca++ voltage-dépendants mais aussi aux GABAergiques: excitabilité globale de l’ensemble des NMC Zanette et al. (2002) Courbe d’activation plus raide Correspond à un état d’hyperexcitabilité globale

18 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
Durant une contraction volontaire, une stimulation magnetique entraîne une pause de l’activité EMG Indépendant de la force musculaire Peut apparaître pour une stimulation sous liminaire: le seuil de cet effet inhibiteur est plus bas que le seuil excitateur Origine multifactorielle: 50-60 premières ms= inhibition spinale Renshaw Puis mécanismes inhibiteurs corticaux tardifs Modulée par GABAergiques et dopaminergiques

19 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
120% seuil 150% seuil Augmente normalement de façon linéaire avec l’intensité

20 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
Mills et al. (2003): Diminuée initialement puis se normalise, témoignant de l’hyperexcitabilité corticale initiale

21 Etude de la période de silence (réfractaire) corticale
Dans la SLA, la cinétique d’allongement avec l’augmentation de l’intensité est modifiée Reflète un trouble de l’inhibition intracorticale tardive controle légère sévère Saliciano et al (1999) Desiato et al. (2003) receuil masseter absence d’augmentation avec l’intensité Zanette et al. (2002) diminution significative du rapport PSC 150/100

22 Double stimulation Évalue l’effet conditionnant d’une 1ère stimulation sur une 2ème stimulation Effet variable selon l’intensité et la durée interstimulus Sensible aux GABAergiques et antiglutamatergiques mais pas aux bloqueurs des canaux Na+: activité des interneurones 1er choc 2ème choc intervalle effet Sous L Supra L 1-5 ms inhibition 8-30 ms facilitation ms

23 Double stimulation L’inhibition précoce = mécanismes GABA A
L’inhibition tardive = mécanismes GABA B -40% +90% -10% +150% Dans la SLA, diminution de l’inhibition précoce obtenue par un interchoc de 2-4ms Absence d’anomalie de la facilitation

24 Double stimulation Zanette et al. (2002):
Diminution de l’inhibition intracorticale précoce: 2-4 ms Diminution de l’inhibition intracorticale tardive: ms controles controles

25 Impact des thérapeutiques
Double stimulation Impact des thérapeutiques Caramia et al (2000) restauration de l’inhibition intracorticale par le GABAergiques (diazepam) Schwenkreis et al. (2000) diminution de la facilitation intracorticale et augmentation de l’inhibition intracorticale par Riluzole

26 Conclusion La SMT est un examen adapté à l’étude fonctionelle du NMC dans la SLA. Elle permet à la fois l’étude de la perte neuronale mais aussi des modifications de l’excitabilité corticale. La sensibilité de chacune de ces techniques reste faible, surtout en début de maladie, mais leur combinaison permet d’accroître de façon importante cette sensibilité. Cependant, des études évaluant la sensibilité de la combinaison de ces techniques au stade précoce sont nécessaires afin d’intégrer les données de la SMT dans les critères électrophysiologiques de la SLA.

27 SMT Amplitude Seuil moteur Courbe recrutement Double choc TCC
Peu intérêt Suivi? SMT Double choc TCC Période silence Etude combinée des membres et de la face Sensibilité >70% Si absence d’inhibition 2-6ms Si absence d’inhibition ms Si effondrée Si absence d’accroissement avec l’intensité