J Magnant, CCA médecine interne et vasculaire

Présentation au sujet: "J Magnant, CCA médecine interne et vasculaire"— Transcription de la présentation:

1 Manifestations cliniques et prévention de la macroangiopathie diabétique
J Magnant, CCA médecine interne et vasculaire Cours DES médecine interne TOURS, 25 MAI 2007

2 Plan : manifestations cliniques
Epidémiologie: Caractéristiques de la macroangiopathie Coronaires Épidémiologie Particularités au cours du diabète dépistage TSA AMI Artères rénales

3 Epidémiologie Diabète: puissant FRCV indépendant (Framingham, MRFIT, NHS) Complications cardiovasculaires: principale cause de décès (60 à 70%) Morbi mortalité: Multipliée par 2 à 3 chez l’homme Multipliée par 4 à 5 chez la femme Études observationnelles: corrélation entre HbA1c et le risque cardiovasculaire Études d’intervention…. Diabète: IDM/an , 20% des IDM (données USIC 2000) 20 % des AVC 20 à 30 % des AOMI

4 Macroangiopathie diabétique : définition
Atteinte des vaisseaux de moyen et de gros calibre (> 150 μm) Territoires concernés: Coronaires Troncs supra-aortiques Aorte, artères rénales et artères des membres inférieurs Absence de seuil de risque Les complications macroA peuvent précéder le diabète (cf syndrome métabolique), pas de seuil contrairement à la microA

5 Coronaropathie et diabète: épidémiologie
1ère cause de mortalité: 50% à 75% des décès CV attribuables à une pathologie coronarienne Risque d’IDM équivalent au risque de récidive d’un IDM d’un sujet coronarien (3/100 pers x années) (Haffner, NEJM 1998;339:229) Ischémie silencieuse: 20 à 30 % des diabétiques explorés (Wackers, Diabetes Care 2004;27: ) (2,5% population générale) Série autopsique: athérosclérose coronarienne sévère chez 50% des diabétiques<65 ans, 75% des diabétiques≥65 ans (patients sans coronaropathie évidente) (Goraya, J Am Coll Cardiol 2002;40:946-53) Le risque de RR x 3.1 pour la femme dt vs non DT (étude NHS) : perte de la protection Les DT bénéficient moins des progrès thérapeutiques obtenus dans la prise ne charge de l’IDM : diminution de la mortalité cardio-vasculaire est moins importante pour les non diabétiques (-30,4 vs -13,1%). A court terme, le risque de mort subite est plus fréquent. La dénervation sympathique et parasympathique qui survient au cours de la microangiopathie diabétique est responsable d’un allongement du QT, cette modification augmente le risque de survenue de troubles du rythme lors de l’ischémie myocardique. A long terme, le taux d’insuffisance cardiaque est plus élevé. , l’ischémie est plus souvent silencieuse chez le patient diabétique (12 à 30% des patients) que dans la population générale (2,5%).

6 Infarctus du myocarde chez le diabétique Type 2
Haffner, NEJM 1998 ; 339 : 229

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8 Coronaropathie et diabète: particularités
H/F=1 Lésions plus précoces Atteinte souvent silencieuse (20 à 30 % des patients) Pronostic plus sévère: prise en charge plus tardive, rapidité de progression lésions pluritronculaires moins bonne réponse au traitement (resténoses plus fréquentes après angioplastie) insuffisance cardiaque plus fréquente augmentation du risque de mort subite Rôle de l’hyperglycémie, et des autres FRCV associés HTA : %  ; Hyperlipidémie : % Tabac : 15-20% Syndrome métabolique MRFIT, Diab Care 1993 ; 16 : Le risque de RR x 3.1 pour la femme dt vs non DT (étude NHS) : perte de la protection Les DT bénéficient moins des progrès thérapeutiques obtenus dans la prise ne charge de l’IDM : diminution de la mortalité cardio-vasculaire est moins importante pour les non diabétiques (-30,4 vs -13,1%). A court terme, le risque de mort subite est plus fréquent. La dénervation sympathique et parasympathique qui survient au cours de la microangiopathie diabétique est responsable d’un allongement du QT, cette modification augmente le risque de survenue de troubles du rythme lors de l’ischémie myocardique. A long terme, le taux d’insuffisance cardiaque est plus élevé. , l’ischémie est plus souvent silencieuse chez le patient diabétique (12 à 30% des patients) que dans la population générale (2,5%).

9 USIC : survie après un IDM

10 Coronaropathie et diabète: dépistage
Clinique ECG de repos (1 fois/an) ECG d’effort (/5 ans si normal) Scintigraphie myocardique +/- test d’effort (/5 ans si normal) Echographie de stress (/5ans si normal) Coronarographie Recherche d’une neuropathie autonome cardiaque Seulement 30 à 60% des patients diabétiques présentant une ischémie myocardique silencieuse ont des lésions coronaires significatives susceptibles de bénéficier des techniques de revascularisation

11 Recommandations ALFEDIAM/SFC 2004
Risque bas Risque haut recherche d’IMS Epreuve d’effort possible Epreuve d’effort impossible ECG ischémique Coronarographie Négative Faiblement positive ou douteuse, sous maximale Fortement positive Scintigraphie de perfusion ou échographie de stress Positive Nouveau bilan à 2 ans Bilan clinique annuel Bilan annuel Niveau de risque discutable car nb de FRCV associés ne semblerait pas discriminant contrairement à l’existence d’une NAC Mal Cœur Vaisseaux 2004 ; 4 :

12 Coronaropathie du diabétique : dépistage des patients à haut risque
(risque d’évènements coronariens >20% à 10 ans) DT 2 > 60 ans ou ayant un diabète de plus de 10 ans et 2 autres FDR CV : dyslipidémie : CT>2,5 g/L ; LDL-c >1,6g/L ; HDL-c<0,35 ; TG > 2 g/L et/ ou traitement hypolipémiant PA >140/90 mmHg ou traitement hypotenseur Tabagisme actif ou sevré<3 ans Accident cardiovasculaire majeur <60 ans dans la parenté du 1er degré DT1 de plus de 45 ans et traités depuis de 15 ans avec 2 autres FDR DT 1 ou 2 ayant, quel que soit l’âge et le nombre de facteurs de risque : soit une AOMI et/ou un athérome carotidien soit une protéinurie DT 1 ou 2 avec, quel que soit l’âge, une microalbuminurie et au moins 2 autres facteurs de risques reprise d’une activité sportive par un sujet sédentaire âgé de plus de 45 ans Aucune étude n’a été réalisée pour montrer que le dépistage coronarien chez le patient diabétique améliore la prise en charge thérapeutique et améliore le pronostic vital

13 Coronaropathie du diabétique : principes actuels de dépistage?
Dépistage plus précoce Lésions moins étendues Lésions plus accessibles au traitement Meilleure réponse au traitement Intérêt de la détection de déficits perfusionnels à coronaires saines? Atteinte de la microcirculation? Intensification thérapeutique? De la surveillance? (Scognamiglio, J Am Coll Cardiol 2006;47:65-71) Intérêt du dépistage de la NAC? Publication en 2008 des résultats du suivi pendant 5 ans des patients de l’étude

14 Diabète et macroangiopathie cérébrale: épidémiologie
Hyperglycémie  Risque d’AIC x 2 à 3 chez l’homme et x 3 à 5 chez la femme, de façon indépendante Accidents hémorragiques pas plus fréquents Rôle des FDR CV associés Le risque augmente avec l’HbA1C Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques ne sont pas plus fréquents seuls 10% des patients diabétiques qui ont un AIC n’ont pas d’autre facteur de risque L’hyperglycémie, même chez les patients non diabétiques, à la phase aiguë d’un AIC est un facteur de gravité

15 Diabète et macroangiopathie cérébrale: particularités
AIC : morbi-mortalité plus importante Sténose carotidienne : pas plus fréquente Endartériectomie Indications et résultats identiques Lacunes Microangiopathie des artérioles perforantes Les AIC d’origine athéro-thrombotiques sont les plus fréquents

16 Diabète et macroangiopathie cérébrale: dépistage
Échodoppler carotido-vertébral Souffle vasculaire carotidien Atteinte d’un autre territoire Haut risque vasculaire Rythme de surveillance? (5 ans si normal?) Angio IRM, angio TDM, artériographie si indication opératoire

17 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: épidémiologie
20-30% des diabétiques présentent une AOMI Framingham : RR de CI x 3,5 (H) et 8,6 (F) Troubles trophiques 15% des diabétiques 10% ischémiques, 50% neuropathiques, 40% mixtes Risque d’amputation multiplié par 15 (8 500 diabétiques sont amputés chaque année en France) Il n'existe pas d’anomalie histologique pathognomonique permettant d'isoler une artériopathie spécifique du diabète La distribution des lésions est particulière et intéresse les artères sous-gonales en respectant les artères du pied en particulier l'artère pédieuse. Les symptômes douloureux diffèrent chez les diabétiques en cas de neuropathie associée : absence fréquente de douleurs de décubitus et de claudication intermittente. Il faut ainsi distinguer l'ulcère neuropathique ou mal perforant plantaire qui se présente comme une ulcération non douloureuse au sein d'une plaque d'hyperkératose souvent localisée en regard des têtes des métatarsiens, de l’ulcère ischémique vrai ou d'une gangrène

18 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: épidémiologie
Patients avec ulcère du pied d’origine ischémique + une maladie vasculaire périphérique : Taux de mortalité à 5 ans : 56 %. Durée moyenne de survie : 41 mois Patients avec ulcère (tous types confondus : ischémique, neuro-ischémique ou neuropathique): Taux d’amputation: 11% (N), 25% (NI), 29% (I), temps moyen 58 mois Taux de mortalité à 5 ans: 47 % chez patients amputés. Taux de mortalité à 5 ans: 43 % chez les patients non opérés (NS). Moulik PK. Diabetes Care 2003;26:491-4.

19 Diabète et artériopathie des membres inférieurs : facteurs favorisants
Facteurs génétiques RR augmenté chez les Hispaniques et Afroaméricains Ancienneté du diabète, HTA, tabac, âge, neuropathie associée équilibre glycémique : augmentation de 28% du risque de lésions vasculaires périphériques pour 1% d’HbA1c imputable essentiellement aux glycémies post prandiales corr&élation entre la durée et la gravité du diabète et l’incidence et l’extension de l’AOMI Ann Intern Med 2004; 141 : 421 Diabetes Care 2002 ; 25 : 894

20 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: particularités
Le diabète accélère l’apparition et l’évolution des lésions (lésions plus précoces) Topographie sous gonale des lésions (artère pédieuse souvent épargnée) Lésions plus sévères: lésions d’athérosclérose et d’artériosclérose médiacalcose fréquence des sténoses multi-étagées Angioplastie : resténoses plus fréquentes (registre STAR) J Vasc Interv Radiol. 2001;12:923-33 Précocité de 10 ans des lésions par rapport aux non diabétiques

21 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: particularités
Clinique moins fiable Absence de claudication intermittente La présence de pouls distaux n’élimine pas une AOMI sévère (la neuropathie végétative associée est responsable d’une ouverture des shunts artério-veineux) le pied peut être chaud Retard au diagnostic Médiacalcose : IPS ininterprétable (>1,3) Découverte au stade de trouble trophique chronique

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23 Troubles trophiques du diabétique : artériel vs neurologique

24 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: dépistage
Dépistage clinique systématique Pouls, dépilation, gradient de température, temps de recoloration (pulpe de l’orteil : N<3 sec), pâleur (orteil, plante) lors du soulèvement du membre marquée avec dépression des trajets veineux (absence de remplissage), remplissage veineux jambes déclives >10-15 sec, érythrose voire cyanose Neuropathie associée: réflexes ostéotendineux, monofilament Trouble trophique: infection, nécrose? Examen des pieds à chaque consultation!! Index Pression Systolique de cheville

25 IPS : technique Index de pression systolique cheville/bras =
PAS cheville/ PAS humérale (au doppler continu) IPS normal= 0.9 à 1.2 AOMI si IPS<0.9 Mediacalcose si IPS ≥1.3 ANAES, 2003 : pression la + élevée pour chaque MI sur la PA la plus élevée au MS

26 IPS plus corrélé au devenir CV que la classique CI

27 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: dépistage
Recommandations HAS 2006: IPS chez tout diabétique>40 ans, diabète >20 ans ou si symptômes ou si FRCV associés Fréquence: tous les 5 ans si normal

28 Diabète et artériopathie des membres inférieurs: dépistage
Intérêt de l’écho-doppler Bilan lésionnel Frein en amont Perméabilité de l’artère pédieuse Greffon veineux? TcPO2 : intérêt diagnostique et pronostique Laser-pléthysmographie: pression du gros orteil Test de strandness Autres explorations : IRM, TDM, artériographie lorsqu’un geste de revascularisation est envisagé

29 TcPO2 Étude de la microcirculation N: 60 mmHg >35 : AOMI compensée
10-35 : hypoxie chronique, risque de trouble trophique <10 : hypoxie critique, viabilité tissulaire en danger Étude de la réactivité au test de déclivité ou sous traitement vasodilatateur

30 PROPOSITION D'AIDE A LA DÉCISION THÉRAPEUTIQUE
Examen clinique + retentissement hémodynamique (pressions distales) + retentissement fonctionnel, dépistage des facteurs de risque Echo-doppler, Artériographie pour prise de décision Traitement médical endovasculaire chirurgical Ischémie critique pressions distales < 50 mmHg Artériopathie peu sévère et peu invalidante Echo-Doppler artériel Traitement médical Consultation pour abolition d’un pouls, souffle vasculaire, claudication, troubles trophiques, douleurs de décubitus Artériopathie moyennement sévère ou Echo-Doppler artériel Lésion proximale isolée angioIRM Artériographie et angioplastie dans le même temps

31 Artériographie d’un sujet diabétique

32 Diabète et sténose des artères rénales: épidémiologie
15-20% des diabétiques hypertendus présentent une SAR >50% Augmentation de la fréquence en cas d’atteinte artérielle périphérique Augmentation de l’incidence avec l’âge (45% série autopsique de patients de plus de 75 ans) Zuccala, Nephrol Dial Transplant 1998;13:26-9 Elle augmente dans les groupes à risque. En effet, une SAR est retrouvée chez % des patients dans des séries d’artériographie pour artériopathie périphérique.

33 Diabète et sténose des artères rénales: dépistage
Intérêt du dépistage : Améliorer le contrôle tensionnel Préserver fonction rénale Moyens : écho-doppler, IRM, TDM, artériographie Qui dépister? mauvais équilibre de la PA chez un patient traité, une augmentation de la créatininémie (IEC ou ARA2), OAP répétés Insuffisance rénale avec PU absente ou <1g/l, absence de complications microangiopathiques Autres atteintes macrovasculaires Asymétrie de taille des reins Âge > 60 ans Nicholls AJ, Diabet. Med ; 19 :

34 Diabète et sténose des artères rénales: dépistage
Critères nécessaires à un geste de revascularisation Créatininémie < 400 µmol/L (protéinurie faible) Taille des reins > 7-8 cm Index de résistance <0,8 Arguments pour une revascularisation par angioplastie Aggravation rapide de la fonction rénale Et HTA non contrôlée malgré traitement IEC et ou ARA II Aucun bénéfice tensionnel en cas de fonction rénale stable Van Jaarsveld BC NEJM 2000;342:

35 Dépistage de la macroangiopathie diabétique
Examen clinique/ 3 mois : signes fonctionnels, pouls périphériques, souffles vasculaires, troubles trophiques, neuropathie, ischémie, TA ECG/an Dépistage de l’ischémie myocardique selon ALFEDIAM/SFC 2004 (échographie cardiaque) IPS fréquence/5 ans si normal, /1 à 2 ans si anormal Echodoppler TSA si fréquence/5 ans si normal, /1 à 2 ans si anormal Souffle carotidien Autre localisation athéromateuse Plusieurs FDR CV Bilan de la fonction rénale, recherche de MA ou PU Dépistage des FRCV associés (HTA, bilan lipidique)

36 Conclusion La macroangiopathie peut précéder le diabète (DT2)
Cause principale de mortalité du diabétique Rôle aggravant des autres FDR CV associés Prévention possible et efficace Prise en charge pluridisciplinaire (réseaux)