Intoxication alcoolique

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1 Intoxication alcoolique
2007

2 HISTOIRE DU PATIENT Mr D, 40 ans, est adressé de la clinique de la Sauvegarde le 02/10 pour syndrome abdominal aigu. Sur le scanner, le pancréas est oedémateux, il n’y a pas de dilatation au niveau biliaire, ni de Wirsung. Il existe un épanchement abdominal. ATCD: gastrite érythémateuse à Helicobacter Pylori Alcoolisme chronique (1 bouteille de vin/ jour) Pas d’ATCD chirurgical

3 BILAN BIOLOGIQUE INITIAL
Bilan hépato-pancréatique très perturbé: lipase: 1600 UI/L amylase: 86 UI/L gamma GT: 4700 UI/L GOT: 205 UI/L GPT: 111 UI/L BilT : 103µmol/l ; BilC : 60µmol/l PAL : 110U/l Bilan lipidique très perturbé : sérum très lactescent TG: 168 mmol/L (147g/l) cholesterol total: 38 mmol/L iono : protéine 58g/l Calcium : 1.8 mmol/l Dissociation amylase lipase : cinétique plus courte de l’amylase TG/chol (g/l)= 10 (>2.5)  hypertriglycéridémie majeure

4 HISTOIRE DU PATIENT Sur le plan clinique, le patient est hyperalgique
mise en place de morphine DIAGNOSTIC PANCREATITE AIGUE OEDEMATEUSE NON COMPLIQUEE Hypertriglycéridémie majeure Alcoolisme chronique

5 TTT ET EVOLUTION TG  plasmaphérèse.
Oligurie  remplissage + introduction du LASILIX® Douleur  PERFALGAN®, ACUPAN®, MORPHINE. Sur la plan clinique, la patient ne présente aucune défaillance. Mutation à Serve pour surveillance.

6 Alcool : métabolisme Métabolisme hépatique : ADH, MEOS, système catalasique ADH : Alcool –(alcool déshydrogénase) acétaldéhyde acétaldéhyde –(aldéhyde déshydrogenase)  acide acétique acide acétique  acétylCoA Acétyl CoA –(cycle de Krebs) CO2, H2O + NRJ Acétyl CoA –(cycle de Wakil) AG

7 Dyslipidémie Surproduction d’AG par le foie Synthèse massive de VLDL
Augmentation massive des TG Augmentation du cholestérol (avec rapport TG/Chol >2.5)  Dyslipidémie de type IV

8 Carences vitaminiques
Déficit en vitamine B1 : fatigue, état dépressif, perte de mémoire, troubles nerveux … Déficit en vitamine B9 et B12  cytopénies + macrocytose Déficit en vitamine D : hypocalcémie Déficit en vitamine A : troubles oculaires Déficit en vitamine C : asthénies, douleurs articulaires, osseuses

9 Pancréatite Mécanisme : activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques Clinique : douleurs abdominales, vomissements Formes : PAO, PANH Terrain âge moyen: ans Obésité, alcoolisme

10 Pancréatite (2) Etiologies
lithiase: 36 % Alcool: 32% idiopathique: 14 % diverse: 18 % : Hypertriglycéridémies, hyperparathyroïdie, iatrogène, inféctieux… Diagnostic : biologie (amylase, lipase), imagerie +++ Tt : symptomatique : antalgique, jeûne, réanimation

11 Foie Cirrhose, hépatite alcoolique, carcinome hépato-cellulaire
Cirrhose : fibrose qui désorganise l'architecture lobulaire normale et entraîne la formation de nodules  hypertension portale, varices oesophagiennes Marqueurs biologiques : Cytolyse : augmentation transa (ASAT>ALAT) Insuffisance hépatique : diminution des protéines (albumine, Tf, facteurs de coag (V) …), diminution du cycle de l’urée … Cholestase : augmentation de la bilirubine conjuguée, des PAL, des GGT.. Cirrhose : IgA/Tf >1.9, bloc βγ Complications Hémorragies digestives Encéphalopathie hépatique CHC

12 Autres complications Troubles neurologiques : Cancer
développement d’une tolérance, d’une dépendance, d’une consommation compulsive, syndrome de manque (DT) Dommages organiques, perte de capacités mentales Cancer Œsophage +++, pharynx, larynx … Maladies cardio-vasculaires Système immunitaire : déficit immunitaire lié aux carences nutritionnelles Système hormonal : homme (diminution de la testostérone, hypotrophie testiculaire, impuissance) femme (augmentation œstrogène : risque de cancer du sein)