Prise en charge de l’asthme aigu grave

Présentation au sujet: "Prise en charge de l’asthme aigu grave"— Transcription de la présentation:

1 Prise en charge de l’asthme aigu grave
Dr Bouzfour SERVICE DE RÉANIMATION MÉDICALE Clinique Al Azhar

2 PLAN Rappels Évaluation de la gravité Traitement pharmacologique Assistance ventilatoire

3 Rappels Définition: Epidémiologie 3 à 4 % de la population mondiale
Maladie Inflammatoire chronique des voies aériennes, entrainant des symptômes d’obstruction, diffuse, variable et réversible Epidémiologie 3 à 4 % de la population mondiale Sujet jeune Milieu défavorisé Zone urbaine

4 Rappels Physiopathologie 3 phénomènes: - Broncho-constriction
- Œdème de muqueuse bronchique - Hypersécrétion glandulaire Mécanisme: Allergènes → Mastocytes; éosinophyles →Médiateurs (histamine ,sérotonine)

5 Rappels Physiopathologie Conséquences ventilatoires:
↑ résistance à l’écoulement de l’air ↑ Captation d’air à l’inspiration ↑ Volume pulmonaire télé-expiratoire ↑ VR ↑ CRF → Hyperinflation dynamique = PEEP

6 Rappels Physiopathologie Conséquences hémodynamiques: A l’inspiration:
Dépression thoracique → ↑ Retour veineux ↑Volume télé-diastolique du VD ↑Pression trans-murale du VD = ↑post- charge ↑ Résistance à l’éjection aggravée par l’hyper-inflation et la vasoconstriction pulmonaire hypoxique VPH HVD et ↓du VES du VG A l’expiration: ↑ Pressions intra-thoraciques ↑volume éjecté Les variation de pression intra-thoraciques entrainent des variations des volumes d’éjection systolique: c’est le pouls paradoxal.

7 Évaluation de la gravité (1)
Signes de gravité extrême Troubles de conscience, pause respiratoire, collapsus, silence auscultatoire Terrain Asthme ancien, instable, sous-traité, déjà hospitalisé pour crise grave Faits récents  fréquence et sévérité des crises, moindre sensibilité aux thérapeutiques usuelles, épisodes inter critiques de moins en moins asymptomatiques Crise Ressentie par le malade comme inhabituelle (évolution RAPIDE, signes de gravité) Difficulté à parler, tousser, orthopnée, agitation, sueurs, cyanose Contraction permanente des muscles SCM Fréquence respiratoire > 30 / min Fréquence cardiaque > 120 / min DEP < 150 L/min Normo ou hypercapnie

8 Évaluation de la gravité (2)
Sexe masculin Hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente Antécédent d’intubation Corticothérapie dans les 3 mois précédents pour crise d’asthme CH Marquette et al. ARRD 1992

9 Évaluation de la gravité (3)
Évaluation selon la réponse au traitement par la mesure du DEP DEP après 2 heures traitement standardisé  70%: bonne réponse (retour à domicile) < 70%: réponse insuffisante (traitement complémentaire) DEP 3-4 heures après renforcement thérapeutique > 70%: bonne réponse (retour à domicile) Entre 50-70%: réponse intermédiaire < 50%: réponse insuffisante (hospitalisation) NIH 1997

10 Diagnostic différentiel
BPCO Corps étranger inhalé Lésion endo-bronchique Obstruction trachéale endo- ou extra-thoracique OAP Dysfonction des cordes vocales

11 TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE
b2-AGONISTES ANTICHOLINERGIQUES CORTICOÏDES

12 b2-AGONISTES (1) Sélectifs, relaxation fibre musculaire lisse bronchique Première ligne: PRIORITÉ les plus efficaces en terme de bronchodilatation (facteur 4) durée d’action courte (15 minutes) Index thérapeutique large Albuterol (Salbutamol, ventoline), Terbutaline, Fenoterol Voie INHALÉE PRÉFÉRENTIELLE, NÉBULISATION Nébulisation > voie I.V. (Salmeron et al. AJRCCM 1994) Nébulisation continue = intermittente (Besbes-Ouanes et al. Ann Emerg Med 2000) Vecteur Hélium - O2 = vecteur O2 (Hendersson et al. Ann Emerg Med 1999) Autres voies Inhalée par MDI avec chambre de mélange = nébulisation (Raimondi et al. Chest 1997). Mais peu de malades et pas réellement AAG Sous-cutanée Perfusion I.V.

13 b2-AGONISTES (2) POSOLOGIE Adrénaline Nébulisation. Salbutamol®
5 mg (6-8 L/min O2) en min x 3 dans la première heure puis 5 mg/3 Hs ou 2,5 mg/H x 6 Hs. MDI avec chambre. 2-4 bouffées de 100 mcg/5-10 min. Perfusion IV continue. Salbutamol 0,25-0,5 mg/h  5 mg/h. Adrénaline Nébulisée (1-2 mg) ou sous-cutanée (0,25-0,5 mg) = salbutamol nébulisée

14 ANTICHOLINERGIQUES Inhibition récepteurs muscariniques Deuxième ligne
Bronchodilatation moins marquée Délai action plus long (60-90 min) Anticholinergiques + b2 agonistes > b2 agonistes seuls Bromure ipratropium en nébulisation 500 mcg x 3 dans la première heure Fénotérol + ipratropium (Bronchodual®), salbutamol + ipratropium (Combivent®) en MDI avec chambre inhalation. 4 bouffées/10 min x 3 hs (Rodrigo et al. AJRCCM 1998).

15 GLUCO-CORTICOÏDES Action : anti-inflammatoire, potentialise b2-agonistes Efficace sur l’obstruction bronchique Délai d’action  à mettre en route dès la 1ère heure d’admission Voie I.V. à préférer dans l’AAG – voie orale possible Posologie : mg / jour en équivalent MP Durée : 7-10 jours relais per os ou inhalé selon des modalités non définitives

16 AUTRES AGENTS Théophylline: pas de place actuellement
Sulfate de magnésium efficace sur l’obstruction bronchique nébulisation ou IV doses recommandées 1 - 2 g en 20 min Formes sévères ou résistantes Hélium inerte Faible densité et viscosité cinématique élevée Favorise l’écoulement laminaire (nombre de Reynolds) et en écoulement turbulent  DP pour obtenir un débit donné Réduit les résistances bronchiques, l’hyperinflation et le travail respiratoire Peu de données contrôlées dans l’AAG McFadden AJRCCM 2003

17 OXYGENE INDISPENSABLE > 5 L/min Masque à haute concentration
Monitorage SpO2 (> 92%) Inégalités VA/Q Inhibition VCH Pas aggravation PaCO2

18 VENTILATION MECANIQUE
Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

19 Assistance ventilatoire
Indications Forme d’emblée très grave Troubles de conscience Bradypnée Cyanose gasp Aggravation progressive sous traitement médical optimal Aspect clinique plus que PaCO2

20 Indications intubation trachéale
Signes de gravité Parole impossible Silence auscultatoire Peak flow impossible Somnolence Agitation Cyanose Pouls paradoxal Signes d’alarmes Collapsus Coma Agitation Refus O2T Teint gris Absence de tachy ou de bradycardie bradypnée Adnet conférence consensus 2002

21 VENTILATION MECANIQUE
Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

22 Pratique de l’intubation trachéale
Préoxygénation sous O2 pur 3 min Induction Kétamine (Kétalar) 2 mg/kg IV puis Célocurine 1 mg/kg IVL patient assis allonger le patient en DD dès la perte de conscience Manœuvre de Sellick Pression cricoïdienne dès la perte de conscience jusqu’à ce que ballonnet sonde intubation soit gonflé. A lever si vomissement Intubation trachéale voie orale sous laryngoscopie directe Sonde de gros diamètre (8-8,5) Conférence experts pour intubation en urgence

23 Pratique de l’intubation trachéale
Sédation – curarisation À débuter immédiatement après le geste d’intubation trachéale Pas de protocole spécifique recommandé pour l’AAG Curarisation peut être nécessaire

24 VENTILATION MECANIQUE
Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

25 Ventilation invasive Objectif général « primum non nocere »
NE PAS AGGRAVER L’HYPERINFLATION PULMONAIRE DYNAMIQUE ATTENDRE RECUPERATION

26 Ventilation invasive Objectifs plus spécifiques
pH à maintenir au-dessus de 7,10 - 7,20 Limiter amplitude de baisse de PaCO2 Pression plateau < 30 cm H2O Volume pulmonaire télé inspiratoire à maintenir < 20 ml/kg

27 Ventilation invasive Réglages initiaux Mode volume contrôlé
Débit constant Débit inspiratoire instantané élevé (100 L/min) Volume courant 6-8 ml/kg Fréquence respiratoire basse (6-10 par minute) FiO2 élevée (> 60%) Temps expiratoire long PEPe = 0 Espace mort instrumental réduit (chauffant, raccord annelé)

28 Asthme Aigu Grave phase initiale
Monitorage respiratoire au cours de la ventilation artificielle Conférence d’experts SRLF (Réanimation et Urgences 2000;9:393) Spécificités malades obstructifs Asthme Aigu Grave phase initiale alarme de Pmax réglée proche de la Pmax initiale (10%) Pplateau monitorée et maintenue  30 cm H20 V’E : alarme basse = valeur inférieure de 20% à la valeur de base PEPi à mesurer et garder < 10 cm H20 D CRF mesurée avec objectif < 20 ml/kg ou 1,4 L

29 VENTILATION MECANIQUE
Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

30 Traitement pharmacologique
Bronchodilatateurs administrés par voie inhalée en VM Chambre inhalation Ligne inspiratoire Arrêt humidification

31 VENTILATION MECANIQUE
Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

32 Traitements adjuvants à la ventilation mécanique
Hélium peu de données dans AAG nécessite calibration débit-mètre FiO2 limitée (< 50%) Agents anesthésiques peu de données toxicité (hépatique, rénale, arythmie, dépression myocardique, HIC) isoflurane

33 VENTILATION MECANIQUE
Indications Pratique de l’intubation trachéale Objectifs et réglages initiaux Évaluation mécanique ventilatoire Poursuite du traitement pharmacologique Traitements adjuvants complications

34 Complications Hypotension artérielle Pneumothorax Neuromyopathie Hypertension intracrânienne

35 Résultats en réanimation

36

37 bibliographie Actualisation conférence de consensus Réanimation 2002;11. McFadden ER. AJRCMM 2003;168: Corbridge TC, Hall JB. AJRCCM 1995;151: Tuxen DV et al. Am Rev Respir Dis 1992;148: Marquette Ch et al. Am Rev Respir Dis 1992;146:76-81. Rodrigo GJ et al. Chest 2002;126: Rodrigo GJ et al. Chest 2003;123: Leatherman JW et al. Crit Care Med 1996;24: Salmeron S et al. AJRCCM 1994;149: