Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale

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1 Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale

2 Energétique cérébrale
Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50-60 ml/min/100 g) CMR O2 = 20% de la conso. totale (5ml/min/100g) CMR glucose = 25% de la conso.totale (31μmol/min/100g) 60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle ENERGIE

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4 DSC 50 40 30 20 10 Biochimie Fonction Structure Synthèses protéiques
ml/min/100g 50 Synthèses protéiques lactate glutamate ATP K+ Ca++ 40 altérations EEG ondes lentes EEG plat 30 20 infarctus 10

5 Lésion évolutive Lésion primaire « Who talk and subsequently die »
Rielly, Lancet 1975 Lésion secondaire

6 Lésion primaires (immédiate)
Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébrale local Mécanisme de contact à distance Fracture irradiée, HED Mouvement crâne-encéphale Contusion contre coup, HSD Mécanisme d’inertie Accélération-décélération cisaillement LAD, hématome contrainte de la substance blanche)

7 Lésion axonales diffuse
Hyperdensité de la substance blanche De la jonction corticale au mésencéphale Parfois hématome profond (AVC?) Hémorragie ventriculaire (pc)

8 HED Fracture avec plaie artérielle biconvexe, hyperdense, limités
Ne franchit pas les sutures

9 HSD biconcave, falciforme, peu limité

10 Lésion secondaire Local Systémiques
Souffrance puis destruction cellule neuronales ou gliales => Anomalies métaboliques Local Désordre métabolique et inflammation => œdème vasogénique par atteinte de BHE Systémiques Agression Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

11 Pénombre Pénombre Nécrose HTIC Aggravation du déficit
Perte de la fonction transitoire et réversible en cas de restauration du DSC Pénombre Nécrose Hypoxie hypotension Fièvre Hyperglycémie HTIC Aggravation du déficit

12 Contusion hémorragique J1

13 Contusion hémorragique J5

14 Contusion hémorragique J15

15 Désordre du métabolisme cellulaire
Hypertension intracrânienne et Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique Désordre du métabolisme cellulaire Œdème cytotoxique Hématome HTIC Œdème vasogénique Hypercapnie Vasodilatation Hypotension  PPC Hypoxémie Œdème interstitiel Hypocapnie Œdème cytotoxique ISCHEMIE CEREBRALE

16 Mort neuronale Hématomes Contusions Lésions axonales
Lésions secondaires d’origine systémique Lésions secondaires d’origine centrale Lésions primaires HTIC Œdème Hématome Vasospasme Hydrocéphalie Epilepsie Hypo TA Hypoxémie Hyper/Hypo capnie Hyper/hypo glycémie Hyperthermie Hématomes Contusions Lésions axonales Ischémie Mort neuronale

17 Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien : œdème cérébral Hématome Dilatation ventriculaire Augmentation de la PIC Diminution du DSC Ischémie tissulaire

18 œdème cérébrale Accumulation nette d’eau et de solutés dans secteur intra/extra ¢ œdème cellulaire œdème vasogénique Fishman, N Engl J Med, 1975

19 PPC optimale chez le TCS ?
œdème vasogénique  Gradient Pression Hydrostatique Filtration de plasma via BHE (substance blanche ++)  Perméabilité membranaire PAM > 170 mmHg distension passive paroi artériolaire extravasation eau-soluté dans tissu cérébral PPC optimale chez le TCS ?

20 Conséquences de l’œdème cérébral
Œdème localisé : risque d’engagement cérébral

21 Conséquences de l’œdème cérébral
Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale -80 -60 -40 -20 -2 2 4 Cerebral blood flow (% control) 6  Intracerebral water (g/100g w.wt) Catastrophe : mortalité, séquelles Pourquoi ? HIC Gradeint de pression locaux -> engagement cérébral temporal sous la faux trou occipital HIC globale -> ischémie globale, source d ’oedème à son tour Frei, Acta Neurochir, 1973

22 Brain Swelling

23 Œdème cérébral et HTIC Volume intracrânien = parenchyme (80%)
Compliance élevée Faible compliance Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%) + sang (5%) (+ néovolume)

24 HTIC œdème ischémique  PPC Ischémie cérébrale

25 HTIC: Définitions et Mécanismes
Augmentation de la PIC au-dessus de 12 mmHg Parenchyme : 80% LCR: 15% Volume sanguin cérébral: 5% Peu accessible médicalement Boite crânienne inextensible AUGMENTATION DU VOLUME = AUGMENTATION DE LA PRESSION

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27 Complication de HTIC Andrews et al, ICM 2004

28 Autorégulation cérébrale

29 Autorégulation cérébrale
DSC normal ≈ 50 ml/100g/min Constant pour 50 < PPC < 130 mmHg Δ individuelle des limites de PPC Modification (HTA) Régulation via artérioles pie merienne

30 Autorégulation cérébrale
DSC PPC (mmHg) 50 150 15 14 15 15 15

31 Autorégulation cérébrale et traumatisme crânien
DSC PPC (mmHg) 50 70 23 25 25 25 25

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33 CO2 Modulateur DSC et autorégulation cérébrale
Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg (de - 50% à +75%) Variation de 1 mm Hg de PaCO2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100g) Hypercapnie = vasodilatation Hypocapnie = risque d’ischémie Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min

34 CO2 In: Anesthesia, Miller, 7e Ed, 2009

35 CO2 et DSC

36 O2 Relation DSC et O2 non linéaire Hypoxie= vasodilatation cérébrale
Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg Hyperoxie = influence peu le DSC

37 Cascade bénéfique Vasoconstriction  PAM PPC  VSC  PIC Rosner, 1989
26 26 26 26

38 Cascade aggravante Vasodilatation  PAM PPC  VSC  PIC Rosner, 1989
27 27 27 27

39 variations inverses de la PIC / PAM Pas d'autorégulation :
Autorégulation et PIC Autorégulation : variations inverses de la PIC / PAM Pas d'autorégulation : variations parallèles de la PIC / PAM Bouma, 1992

40 Prise en charge ?

41 La chirurgie = le traitement le plus efficace
Augmentation volume: Collections hématiques Tumeurs Hydrocéphalie MAIS LA REACTION OEDEMATEUSE Evacuation hématome et la compliance cérébrale Drainage LCR Lobectomie « Craniectomie » Laisse une place au traitement médical CHIRURGIE = SEUL TTT ETIOLOGIQUE A envisager systématiquement relation pression-volume ou courbe de Langfitt

42 La neuroréanimation Prévention des lésions ischémiques secondaires Adapter les apports (débit sanguin cérébral) au métabolisme

43 Schéma de Rosner (JNS, 1995, 83:949)
GESTION DE LA PPC Schéma de Rosner (JNS, 1995, 83:949) Éviter casacade vaso+ Rationnel L’autorégulation est conservée La réponse est lente La courbe d’autorégulation est déplacée vers la droite par l’œdème La limite basse d’autorégulation augmente avec la quantité d’ œdème Objectif PPC > 70 mmHg Moyens Remplissage Vasoconstricteurs systémiques

44 La “Lund“ Thérapie (CCM, 1998, 26:1881)
MANAGEMENT DE LA PPC La “Lund“ Thérapie (CCM, 1998, 26:1881) Rationnel Lors du TC sévère, la BHE est altérée Un niveau de pression élevée augmente l’œdème cérébral en augmentant le débit de fuite capillaire . La fuite capillaire est aggravée lorsque l’autorégulation est abolie, car l’augmentation de pression artérielle est directement transmise aux capillaires. PPC à 50 mmHg

45 Analyse de la PIC

46 Indications dans le TC Indications bien codifiées dans le TC: TC grave GSC<8 et TDM anormal / Moteur +++ (hématomes, contusions, œdèmes, effacement citernes de la base) Contrôler la PIC et éviter les épisodes de PIC > améliore le pronostic des patients… Journal of Neurotrauma 2007 Saul et al, J Neurosurg 1982 Patel et al, ICM 2002 Lane et al Can J Surg 2000

47 Indications en général
Tous les patients cérébrolésés ayant des risques d’HTIC (TDM, DTC) et donc l’évaluation clinique est impossible.

48 Intérêt PPC = PAM - PIC = P d’entrée - P de sortie PPC = RVC x DSC
Gravité de l’atteinte cérébrale Pression de Perfusion Cérébrale Variations du volume sanguin cérébral PPC = PAM - PIC = P d’entrée - P de sortie PPC = RVC x DSC

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50 Capteurs intra parenchymateux

51 La forme de l’onde de pression

52 ICP monitoring was associated with a 45% reduction in survival
Intérêt de la PIC controversé… ICP monitoring was associated with a 45% reduction in survival (OR0.55; 95% CI, 0.39–0.76; p<0.001). Shafi et al J Trauma. 2008;64:335–340

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54 Valeur de la PIC ?

55 Ici, aggravation sans augmentation de la PIC

56 Se méfier des valeurs absolues des PIC (limites du monitorage)
Intégrer les valeurs du monitorage avec les donnée de la clinique, du TDM et surtout considérer plus les variations que les valeurs absolues La PIC est indispensable à la prise en charge de tous les patients sous AG cérébrolésés et à risque d’HTIC +++ PIC = un des éléments du monitorage multimodal AL-TAMIMI Neurosurgery 2009

57 La DVE

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59 Doppler transcrânien:
Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit) Artères de la base du crâne (artère cérébrale moyenne ++) Fenêtre temporale absente chez 15% des patients Non invasif, Rapide (mais soigneux…) Mesure continue possible

60 Doppler transcrânien Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque)
Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales) Vitesse moyenne Index de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

61 Etat de mort encéphalique
Disparition du flux diastolique

62 Apports en O2 Consommation en O2 PtiO2 DSC SaO2 CMRO2 Hémoglobine

63 Zone d’insertion: En traumatologie crânienne: En zone saine: Reflet de l’oxygénation globale. En zone péricontusionnelle. Dans l’HSA: Zone à risque de vasospasme? Complications: Hématomes (rares < 2%), infectieuses ? Dings et al. Neurosurgery (1998)

64 valeurs « Normales » : 25-30 mm Hg
Kiening J Neurosurg 1996 (animal anesthésié) Van den Brink Neurosurgery 1998 (101 TCG) <15 mm Hg = séquelles neurologiques Valadka Crit Care Med 1998 <10 mm Hg + de 15 à 30 min = aggravation pronostique Kiening J Neurological Res 1997 Van den Brink Neurosurgery 2000 <5 mm Hg = mortalité>80% Van Santbrink Neurosurg 1996

65 L’osmothérapie diminue-t-elle la PIC ?
Corrélation dose de Mannitol augmentation de l’osmolarité sanguine, Corrélation augmentation l’osmolarité sanguine et diminution eau cérébrale Diminuer le volume intracrânien, c’est diminuer une PIC élevée Thenuwara, Anesthesiology, 2002

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67 Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée
Le cerveau Œdème = Eau + Sel

68 Conséquences de l’hypernatrémie contrôlée
Le cerveau

69 Doses croissantes de Mannitol