Syndrome de l’intestin irritable secondaire à une gastroentérite aiguë à Salmonella enteritidis Etude prospective Dr L. Gamar, Pr T. Boucekkine Clinique.

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1 Syndrome de l’intestin irritable secondaire à une gastroentérite aiguë à Salmonella enteritidis Etude prospective Dr L. Gamar, Pr T. Boucekkine Clinique médicale CHU Alger HCA 2010

2 Introduction (1) SII=pathologie fréquente
Etiologie inconnue, multifactorielle (fact.physiologique et psychologique) Certaines études épidémiologiques font état de la survenue de TFD (SII,Dyspepsie)après un épisode d’infection intestinale aiguë bactérienne germes incriminés : campylobacter,salmonelles mineures, shigelles etc.

3 Etude prospective Syndrome de l’intestin irritable secondaire à une gastroentérite aiguë Salmonella enteritidis

4 -Etudier l’évolution à long terme du SII post infectieux
BUTS - Déterminer de façon prospective et contrôlée le risque de développer un SII lié à la gastro-entérite aiguë infectieuse (GEAI). -Etudier l’évolution à long terme du SII post infectieux 2 ETAPES Comparaison des caractéristiques du SII / PI à celles du SII de la PG 2. Comparaison des patients GEAI avec SII Vs patients GEAI sans SII

5 PATIENTS ET METHODES (1)
79 GE à Salmonella enteritidis ( 06– 2004 / 10 – 2004 ) 72 sans troubles fonctionnels digestifs antérieurs 10 perdus de vue 62 patients 44 cas de GE collectifs 18 cas de GE individuels Suivi clinique trimestriel / 18 mois

6 PATIENTS ET METHODES (2)
Comparaison avec groupe témoin 604 personnes appariés à l’âge et au sexe Statut intestinal / année précédente Questionnaire Rome II patients (modifié) Neal KR.BMJ,1997,314,779-82(modifié) Dans ces 2 groupes recherche de TFI durables, notamment de SII répondant aux critères de Rome II

7 TFD population générale
Comparaison TFD post infectieux Vs TFD population générale

8 RESULTATS SII TFI NS pas de TFI durables GEAI n = 62 5 8% 3 5% 54 87%
GT n = 604 8 1,3% 26 4,3% 578 95,7% P<0,001 P>0,5 P>0,05

9 Caractéristiques Générales
NS NS NS 9

10 Comparaison SII et TFDNS
Risque relatif =6,15

11 Incidence du SII RR (α : 5%) = 6.15 IC=95 % ( 2.07 – 20.65) 8%
P<0,05 RR (α : 5%) = 6.15 IC=95 % ( 2.07 – 20.65) 5/62 1,3% 8/604 8%

12 Symptomatologie du SII
7/8 4/5 1/5 1/8

13 Groupe GESe Comparaison Groupe SII(+) Vs SII(-)

14 Comparaison SII+ et SII- Données démographiques

15 Etat psychologique P = 0.02 3/5 P > 0.05 P > 0.05 1/5 10/57 8/57

16 Caractères cliniques 1 2 3 4 5 p <0.05 p <0,02 p <0.05
4/5 p <0,02 p <0.05 p < 0,01 p <0.01 Odds Ratio ( α= 5%) 1. OR 1: % ( ) 2 . OR 2 : % ( ) 3. OR 3 : % ( ) 4. OR 4 : % ( ) 5. OR 5 : % ( ) 3/5 3.5 3/5 3/5 28/57 16/57 10/57 8/57 6/57 1 2 3 4 5

17 Évolution SII après 12 mois
Sur les 5 cas de SII ont été observés : 1 guérison (20%) 2 améliorations (40%) 2 états stationnaires (40%)

18 Évolution SII après 3 ans :
2 guérisons(40%) 1 amélioration (20%) 2 états stationnaires (40%) Évolution SII après 5 ans:

19 Commentaires

20 Physiopathologie SII post infectieux serait lié à une réponse inflammatoire neuroendocrine et immunitaire, disproportionnée et durable à l’infection intest initiale. Accélération du transit intestinal, ↑ de la sensibilité rectale, ↑ de la perméabilité intestinale  sous-tendues : ↑ de la réponse inflammatoire et sa persistance post-infectieuse : ↑ des LIE (CD3, CD4, CD8) ↑ des cellules entéroendocrines (5HT) [1] ↑ de la réponse immunitaire : ↑ du nombre de mastocytes [2,3,5] ↑ de l’expression de cytokines pro-infla IL1 [4,5] ↓ de l’expression de cytokines anti-infla IL10, TGFβ [6] .elt essentiel qui favorise l’app de cette hypersensibilité et les anomalies du SNE 1- Spiller RC gut 2000,47,804-1 2- O’Sullivan M Neurogastro Motil 2000,12,449-57 3- Barbara G Gastroenterology 2004,126, 4- Gwee KA Gut 2003,52,523-26 5- Wang L-H Gut 2004,53, 6- Chna J Gastroentérologie 2000,118(suppl) A 184

21 SII après gastroentérite aiguë bactérienne
4 à 31% FACTEURS : Critères de définition du SII Différences méthodologiques : Prospectif/rétrospectif Population ciblée Contrôlé/non contrôlé Germes étudiés Réponse génétiquement déterminée 1- Am.Coll.of gastroentérology:Am Journal of GE 2006;101: 2- Wang LH: Gut,2004,53, 3- Mc Kendrick MW:J. infectiol 1994,29,1-3 4- Neal KR: BMJ,1997,314, 5- Rodriguez LA: BMJ,1999,318, 6-Parry SD: AMJ.Gastroentérology,2003,98, 7- Mearin F: Gastroentérology,2005,129,98-104 8-ANA Ruigomez, Clinical gastroenterology and hepatology 2007;5:

22 CONCLUSIONS Les résultats de ce travail sont en faveur du rôle de l’infection intestinale aigue dans la genèse de certains syndromes de l’intestin irritable Le SIIPI est plus fréquent que dans la population générale alors que la prévalence des TFI non spécifiques est identique dans les deux groupes.

23 CONCLUSIONS Facteurs de risque de SII/PI
Sexe féminin Terrain psychologique (anxieux /dépressif ) Infection plus sévère : Hospitalisation + Amaigrissement + Durée diarrhée >72H Evolution à long terme variable. - Dim prog de la prévalence du SII avec le tps - Après 5 ans d’évol le SII /PI persiste ds 40% cas.

24 TRAITEMENT SIIPI Aucune étude n’a établit l’intérêt d’une prise en charge spécifique ds SIIPI. La notion d’existence d’un état infl à minima dans la muq soulève la question de l’intérêt d’un trt anti-inflammatoire basé sur : 1*La corticothérapie : essai trt (-) SIIPI 2* Les dérivés salicylés:mesalazine (+)SIIPI 3* probiotiques: option de + en plus discutés SII aucun essai n’a jusqu’alors testé un probiotique dans SIIPI (1)Dunlop,APT2003,18: (2)Bafutto M, GE2008; (3) McFarland LV Méta-analysis of probiotcs W J GE 2008;14;2650

25 Prévenir les gastro-entérites: le SIIPI
Merci