CHRONOBIOLOGIE.

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1 CHRONOBIOLOGIE

2 I. Introduction Activités : Métaboliques, Physiologiques Psychologiques Rythmes circadiens, Saisonniers Annuels Rythmes : activité cyclique ou répétitive sur une durée de temps (période).

3 II. Définitions Période : intervalle de temps qui sépare la survenue de deux phénomènes identiques. Amplitude : caractérisée par un maximum (acrophase) et par un minimum (bathyphase). Rythmes ultradiens : dont l’intervalle entre deux phénomènes est moins de 24H. Rythmes circadiens : intervalle entre deux phénomènes d’environ 24H. Rythmes infradiens : intervalle entre deux phénomènes supérieurs à 24H.

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5 Cycles de trois hormones

6 Le sommeil

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8 Troubles du sommeil : Désynchronisation -Causes externes : voyage, travail de nuit, maternit... -Causes internes : âge, dépression, anxiété, douleurs pathologiques… Dette en sommeil -Irritabilité, -Difficulté de concentration et trouble de l’apprentissage, -Hyperphagie : risque d’obésité, ou hypophagie, -Hypothermie, -Troubles visuels -Suggestibilité -Amoindrissement des capacités d’anticipation : amnésie du futur,

9 Cycle circadien

10 Cycles annuels des variations du poids du cerveau et du corps

11 METABOLISME

12 Métabolisme : Anabolisme : consomme de l’énergie et des nutriments. Catabolisme : produit de l’énergie et nutriments

13 HOMEOSTASIE

14 I. Introduction 1° Définition L’homéostasie se définit comme un processus physiologique qui maintient certaines constantes du milieu de l’organisme, entre des limites de valeurs afin d’assurer le bon fonctionnement de cet organisme. Sang +gaz dissout Acidité, pH, Concentrations en électrolytes, Lymphe, Liquide céphalorachidien, Température, Glycémie, Pression artérielle, Pression osmotique Fréquences cardiaques et respiratoires…

15 2° Mécanisme général Système intégrateur REGULATION Système de mesure RECEPTEUR Système d’ajustement EFFECTEUR

16 II. La température : la thermorégulation
La thermorégulation est le mécanisme qui permet à un organisme de conserver une température constante. Elle est le résultat de production et de déperdition de chaleur. On distingue les organismes homéothermes des poïkilothermes. Les poïkilothermes sont des organismes dont la température interne n'est pas constante. La thermorégulation se fait par la thermolyse (perte de chaleur) et la thermogenèse (production de chaleur). La vie est un phénomène complexe dont la base est un ensemble de réactions biochimiques et de phénomènes physiques. Or, la température a une influence capitale sur les réactions biochimiques (enzymes) Lorsque la thermorégulation n'arrive pas à maintenir des conditions de température centrale « normales », on parle : d‘hypothermie lorsque la température centrale est inférieure à la température normale ; d‘hyperthermie lorsque la température centrale est supérieure à la température normale. Lorsque la température centrale est normale, on parle de normothermie.

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18 ECHANGES THERMIQUES MECANISMES PERMETTANT LES PERTES (ou GAINS) DE CHALEUR peau paroi CONDUCTION CONVECTION paroi AIR (eau) RADIATION infra-rouge Tamb Tcut EVAPORATION (SUDATION) gld sudoripares

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20 Température centrale PRODUCTION OU GAIN DE CHALEUR PERTES DE CHALEUR THERMOGENESE THERMOLYSE

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22 TEMPERATURE CENTRALE Buccale Rectale Oesophagienne Tympanique TEMPERATURE PERIPHERIQUE Cutanée moyenne différence périphérie/centrale = reflet de l'enveloppe

23 Hypothermie Tcent < 35°C diminution de la force musculaire
frisson +++ diminution du métabolisme des agents pharmacologiques Tcent < 34°C confusion mentale perte de connaissance Tcent < 28°C Bradycardie arythmie fibrillation ventriculaire ETIOLOGIES : conditions extrêmes, anesthésie, sujet âgé, hypothyroïdie TRAITEMENT Réchauffement progressif : perfusion utilisation clinique : CEC

24 Hyperthermie Tcent > 38°C maxi 43°C
Coup de chaleur = perte de thermorégulation réduction de la sudation augmentation de Tcent hypotension artérielle abolition/diminution des réflexes convulsions et mort cérébrale (Tcent >42°) ETIOLOGIE Pathologie héréditaire déshydratation hyperthyroidie, infection,... TRAITEMENT refroidissement progressif réhydratation

25 Fièvre nouvelle consigne 39-40° Tcent Vasoconstriction sudation
HYPERTHERMIE PAR DEREGLEMENT DES MECANISMES DE REGULATION AGENTS INFECTIEUX, TC,.... PYROGENES BACTERIENS = endotoxines PYROGENES ENDOGENES = système immunitaire en réponse à l'infection (ex IL6) DECALAGE DU POINT DE CONSIGNE nouvelle consigne 39-40° Tcent Vasoconstriction Frisson sudation vasodilatation 37° TPS

26 III. La glycémie La régulation de la glycémie met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (foie et pancréas principalement). Cette régulation fait partie des processus de maintien de l‘homéostasie au sein de l'organisme. La glycémie normale à jeun chez l'homme est par convention comprise entre 0,80 et 1,10 g/L. Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : il est la source d'énergie principale servant au fonctionnement des muscles et organes du corps humain, notamment du cerveau. La régulation de la glycémie est donc contrôlée pour maintenir un apport énergétique constant à tous les organes. En temps normal, elle fait intervenir l‘insuline et le glucagon, et l‘adrénaline en période de stress.

27 Hormones: La régulation de la glycémie résulte de l’action conjointe de 2 systèmes antagonistes (contraires) où les hormones jouent un rôle important : *le système hypoglycémiant (diminuant la glycémie) *le système hyperglycémiant (augmentant la glycémie) L’hormone hypoglycémiante : l’insuline Elle est sécrétée par le pancréas, essentiellement au moment des repas et permet de maintenir la glycémie aux alentours de de la norme dans le sang. *Au moment des repas, l’insuline commande au foie de stocker l'excédent de glucose apporté par l’alimentation sous forme de glycogène (ce qui permet la libération progressive du glucose dans la circulation entre les repas). *Elle favorise aussi la pénétration du glucose dans les différentes cellules cibles de l’organisme pour utilisation (cellules du foie, des muscles et adipeuses) Si l’insuline manque, cette fonction ne s’accomplit pas et le taux de glucose augmente dans le sang : il y a alors hyperglycémie ( c’est le cas dans le diabète pancréatique). l’hormone hyperglycémiante : le glucagon Plusieurs hormones sont hyperglycémiantes, elles agissent sur les «cellules cibles» du foie, des muscles et adipeuses. Il y a: *Une hormone pancréatique: le glucagon qui stimule la libération du glucose par dégradation du glycogène du foie et des triglycérides. *L’hormone de croissance (sécrétée par l’hypophyse: GH) *L’adrénaline et le cortisol (sécrétés par les glandes surrénales).

28 l'index glycémique Tous les aliments ne modifient pas la glycémie de la même façon. Le glucose pur donnera une réponse maximale (son index est de 100). Il fait monter la glycémie très rapidement. A l'inverse, les épinards par exemple ont un index de 15. Ils font monter assez peu la glycémie. Leur pouvoir hyperglycémiant est faible. On considère que si l'index est inférieur à 35, l'aliment a un pouvoir hyperglycémiant bas. Si son index est supérieur à 50, son pouvoir hyperglycémiant est élevé

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30 La régulation de la glycémie
2 1 g/l Hypoglycémie Hyperglycémie Pancréas Cellules β Cellules α + Cellule Hépatique Ilot de Langerhans Hydrolyse du glycogène Synthèse du glycogène Glucose Glycogène Hypoglycémie Compensée Glucagon Cellule musculaire Cellules adipeuses Synthèse d’acides gras Acides gras Hyperglycémie Compensée Récepteur du glucagon Récepteur de l’insuline La régulation de la glycémie Insuline Stimulation Inhibition

31 Le diabète pancréatique
Définition Le diabète (dit pancréatique) est une maladie endocrinienne qui traduit l’absence de la sécrétion d’insuline par le pancréas. Le diagnostic : Le diagnostique du diabète pancréatique repose sur la mise en évidence de 2 anomalies : *l’hyperglycémie chronique : glycémie au-dessus de la norme à jeun. *La glycosurie massive dans les urines (urines sucrées). Les symptômes : *la polydypsie : le sujet boit beaucoup d’eau. *La polyurie : le sujet urine beaucoup *La polyphagie : le sujet mange beaucoup *L’amaigrissement et la fatigue Complication et prévention de ces complications Les complications sont d’autant plus sévère si le diabète est mal équilibré. *A court terme par des symptômes majeurs : la + grave complication est le coma. *A long terme par des pathologies dégénératives. Elles peuvent toucher plusieurs organes : L’œil : risque rétinopathie Le rein : risque d’insuffisance rénale Les nerfs : risque de déficit moteur ou sensitif Le cœur : risque d’hypertension, infarctus Les membres : risque d’artérite

32 Prévention des complications : Elle est assurée par des bilans de prévention régulière ; *de l’état nutritionnel du malade *de la glycémie *du retentissement sur l’œil *des retentissements cardio-vasculaires (surveillance de la TA, des troubles circulatoires, de la peau *surveillance rénale et notamment de la glycosurie *surveillance neurologique Tout diabétique doit être pris en charge par une diététicienne qui établit un régime adapté à sa pathologie. IMPORTANT: Il existe une autre forme de diabète, dit diabète de type 2. Il s'agit du diabète lié à l'âge. Certaines personnes ayant eu une alimentation riche en sucre, graisses et alccol durant toute leur vie ont leurs cellules qui deviennent insensibles à l'insuline (elles ont tellement reçu de messages de l'hormone insuline qu'elles ne réagissent plus aussi bien à cette hormone). On dit qu'il y a une résistance à l'insuline. Ce sont donc aussi des personnes dont la glycémie reste très élevée. Ces personnes ont une quantité d'insuline dans le sang élevée (elles fabriquent beaucoup d'insuline, mais en vain, car les cellules n'y répondent plus)

33 IV. La calcémie I\ Distribution du calcium dans l’organisme. Dans le hyaloplasme, la concentration en Ca est de 0,1 µM. Ce calcium est stocké dans les membranes cellulaires, dans le réticulum endoplasmique et dans les mitochondries. Sous l’influence de certains stimuli, la concentration de calcium augmente jusqu’à 100 fois.

34 On a trois organes qui sont soumis à la régulation hormonale :
Les mouvements calciquues On a trois organes qui sont soumis à la régulation hormonale : le tissu inerte, le tube digestif les reins.

35 La parathormone (PTH). A\ Synthèse. La parathormone est synthétisée et sécrétée par quatre petites glandes de la thyroïde, la parathyroïde dont le poids total est de 120 mg. La parathormone a une courte durée de vie (inférieure à 20 minutes). Après une ablation totale de cette glande, si l’on réinjecte des extraits parathyroïdiens, on assiste à une augmentation de la calcémie. La PTH est une hormone hypercalcémiante. C’est une protéine ayant deux précurseurs : la préproparathormone la proparathormone. La synthèse de PTH dépend de la calcémie : Quand la calcémie est inférieure à 120 µg/L, la synthèse de PTH augmente, - Quand la calcémie est supérieure à 100 µg/L, la synthèse de PTH diminue. Remarque : le niveau de PTH est toujours proche du niveau normal. La glande parathyroïde sécrète la PTH qui va réguler la calcémie. Cette dernière va exercer un rétrocontrôle (ou feedback) sur la sécrétion de PTH.

36 B\ Effets. Dans le sang, la parathormone se fixe sur les récepteurs membranaires des cellules cibles. - Au niveau des os : en augmentant, la parathormone va permettre la résorption de Calcium. - Au niveau des reins : une augmentation de la réabsorption calcique sur les tubules rénaux entraîne une diminution de l’excrétion rénale - La stimulation enzymatique rénale est à l’origine du passage de la vitamine D3 en calcitriol.                                                                        Au niveau du duodénum, la parathormone favorise l’absorption. C\ Effets d’un déséquilibre. · Carences en PTH : on obtient une tétanie à cause d’une hyperexcitabilité neuromusculaire. On peut avoir des spasmes pharyngés qui provoquent l’asphyxie. · Excès en PTH : C’est une super sécrétion de parathormone qui entraîne donc une grande décalcification osseuse (à ostéomalacie) et parfois une augmentation de la calciurie.

37 C\ Effets d’un déséquilibre.
La vitamine D3 (calciférol). A\ Synthèse. Chez les mammifères, la synthèse de la vitamine D3 a lieu dans les tissus cutanés profonds, à partir d’un précurseur thyroïdien (7-déhydrocholestérol). Grâce aux UV, le 7-déhydrocholestérol donne de la vitamine D3 non active. Cette dernière est transportée vers le foie par la vitamine D3 binding protéine. Dans le foie, elle subit une première hydroxydation (25(OH)-D3 = calcidiol). Le calcidiol subit une seconde hydroxydation dans le rein, régulée par la parathormone, et donne le 1,25(OH)D3 (ou calcitriol). B\ Effets. · L’activation de la réabsorption osseuse entraîne une augmentation de la calcémie. · L’intestin favorise l’absorption de calcium grâce à la perméabilité des tubules intestinaux. · L’hormone qui active le transport intracellulaire du calcium pour la synthèse d’une protéine est la binding protéine (entérocyte) : c’est une hormone hypercalcémiante. C\ Effets d’un déséquilibre. Une carence en vitamine D3 entraînera chez les enfants du rachitisme et de l’ostéomalacie chez l’adulte. Si la quantité de vitamine D3 diminue, on a alors une diminution de la calcémie qui entraîne une augmentation de sécrétion de parathormone, qui rétablira la calcémie en puisant dans le calcium osseux. Un excès de vitamine D3 entraîne une augmentation de la calcémie et, par conséquent, des dépôts de calcium au niveau des reins.

38 Calcitonine. A\ Synthèse.
La calcitonine est une hormone sécrétée par les cellules parafoliculaires (cellules C) (cellules de la thyroïde) et, de moindre part, par la parathyroïde et le thymus. Cette hormone est un polypeptide de 32 acides aminés dont la durée de vie est inférieure à 15 minutes. Son précurseur est composé de 136 acides aminés. C'est la seule hormone qui agit sur l'ostéoblaste de manière directe, importante, mais de façon transitoire pour diminuer la résorption osseuse : elle diminue le calcium sérique in vivo. C'est un antagoniste physiologique de la PTH. La calcitonine a un rôle hypocalcémiant.                                                                                                                                                                      B\ Effets. Au niveau des os : la calcitonine diminue la résorption osseuse. Il faut rappeler qu'actuellement, le rôle précis de la calcitonine endogène sur le métabolisme de l'os n'est pas clairement établi. C\ Effets d’un déséquilibre. Elle ne provoque aucun effet durable. C’est une hormone surtout utilisée en traitement de l’ostéoporose.

39 Autres hormones. A\ Les hormones thyroïdiennes. Elles agissent sur le remaniement osseux dans les deux sens bien leur action sur la résorption soit plus importante (hypercalcémique). B\ Les œstrogènes. Ils sont hypocalcémiants à court terme. Ils diminuent la sensibilité de l’os à la parathormone : ils augmentent donc la rétention osseuse. C\ Les glucocorticoïdes. Ils ont un rôle hypocalcémiant par leur diminution : - de l’absorption osseuse - des résorptions osseuses et rénales. Quand ils sont sécrétés en excès, ils entraînent une ostéoporose. D\ L’hormone de croissance. Pas de rôle prépondérant.

40 V. Les hormones thyroidiennes
Les hormones thyroïdiennes, la thyroxine (= tétraiodothyronine) (T4) et la triiodotyronine (T3), sont des hormones produites par la glande thyroïde à partir d'un acide aminé, la tyrosine. La condensation de deux molécules de tyrosine avec élimination d'un reste alanine forme la thyronine dont l'iodation conduit aux différentes hormones thyroïdiennes. Les hormones thyroïdiennes agissent sur le corps pour augmenter le métabolisme basal, agir sur la synthèse des protéines et rendre le corps plus sensible aux catécholamines (telles l‘adrénaline), d'où l'intérêt des B Bloquants dans l'hyperthyroïdie). L‘iode est un important composant dans leur synthèse. Dans le sang, la principale représentante des hormones thyroïdiennes est la thyroxine (T4) (ordre de 90%). Celle-ci est convertie en T3 active dans les cellules par des déiodinases. La plupart des hormones thyroïdiennes circulant dans le sang sont liées à des protéines de transport : la TBG Thyroxin Binding Globulin la TBPA (Thyroxin binding prealbumin) - cette protéine est également responsable du transport du rétinol, et on préfère maintenant l'appeler transthyrétine (TTR) l‘albumine

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44 VI. La vitamine D Le cholécalciférol est une forme de vitamine D, également appelée vitamine D3. La vitamine D3 est également un stéroïde plutôt parent de la testostérone, du cholestérol et du cortisol. Formule chimique : C27H44O

45 La vitamine D possède une double origine :
elle est apportés par l'alimentaire synthétisée par l'organisme au niveau de la peau sous l'action des rayons solaires ou ultraviolets. Ainsi, ce n'est que pour les sujets s'exposant très peu au soleil que la vitamine D constitue un nutriment indispensable. La vitamine D fabriquée par la peau est mise en réserve au niveau du foie, du muscle et du tissu gras et utilisée à la demande au cours des périodes hivernales.

46 Deux formes de vitamine D existent :
la vitamine D2 ou ergocalciférol produite par les végétaux la vitamine D3 ou cholécalciférol produite par les animaux. Chez l'homme, ces deux formes exercent les mêmes activités biologiques puisqu'elles sont converties en 1,25-dihydroxyvitamine D (communément appelé vitamine D), leur principal métabolite actif. La fonction essentielle de la vitamine D est d'augmenter la capacité d'absorption de l'intestin pour le calcium et le phosphore ce qui permet : - d'assurer une minéralisation optimale des tissus minéralisés, notamment os, cartilage et dents, - de contribuer au maintien des concentrations plasmatiques du calcium et du phosphore.

47 Les signes cliniques de carence en vitamine D sont :
l'ostéomalacie, le rachitisme au niveau osseux, la baisse de tonus musculaire, les crises de tétanie, les convulsions (en relation avec une hypocalcémie), parfois l'anémie. Chez les personnes âgées, la carence en vitamine D constitue un terrain favorable à la perte osseuse et donc à l'ostéoporose.

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