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Vomissements, dysphagie et reflux gastro-oesophagien (nourrisson et enfant)
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Vomissements Définitions
Régurgitations : simples rejets alimentaires post-prandiaux sans effort Vomissements : rejets par la bouche du contenu gastrique et /ou intestinal provoqués par la brusque contraction de la paroi de l’estomac et des muscles abdominaux Mérycisme : régurgitation volontaire, avec rumination (psy)
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Vomissements (2) Nouveau né : incontinence du cardia est physiologique
Les régurgitations alimentaires sont banales jusqu’à 9-12mois La survenue de vomissements alimentaires : parfois présence d’un obstacle à la vidange gastrique et aussi témoin indirect d’une affection plus générale (ex infectieuse) Vomissements bilieux : témoin d’une occlusion aigué (prise en charge chir)
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Vomissements (3) Chez le nourrisson : pose 3 questions
S’agit-il des régurgitations physiologiques des premiers mois ? Possible cause extra digestive ? Traduisent-ils un obstacle digestif ?Organique ?Fonctionnel ?
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Clinique (1) Age de l’enfant +++ (les vomissements précoces=occlusion néonatale par malformation du TD) Ancienneté des troubles, la fréquence de survenue, le caractère diurne ou nocturne La nature alimentaire lactée, hématique, glaireuse, bilieuse ou fécaloïde Les facteurs favorisants (changements de position, toux, agitation)
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Clinique (2) Signes d’accompagnements : selles, fièvre
Signes neuro( céphalées, prostration, convulsion, hypotonie) Recherche de tt médicamenteux récent
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Examen clinique Recherche de signes de mauvaise tolérance (déshydratation+++) Examen abdominal, examen neuro Examens complémentaires ASP Echo abdominale
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Diagnostique étiologique (1)
Vomissements de cause extra digestive ERREUR DIETETIQUE INTOXICATION INFECTION MASSE RETROPERITONEALE OU PELVIENNE COMPRESSIVE
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Diagnostique étiologique (2)
Vomissements alimentaires RGO STENOSE DU PYLORE DYSKINESIE ANTRALE LA PLICATURE GASTRIQUE ULCERE
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Diagnostique étiologique (3)
Vomissements bilieux: Petit nourrisson - sténose duodénale, pancréas annulaire - mésentère commun, volvulus sur bride - veine porte pré duodénale, duplication duodénale ou iléale
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Diagnostique étiologique (4)
Vomissements bilieux: Grand nourrisson - IIA - Appendicite aigue - Occlusion sur bride
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STENOSE DU PYLORE
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Sténose du pylore Hypertrophie concentrique de la musculeuse du pylore
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Epidémiologie Urgence médicale ! Fréquence : 3/1000
Sexe ratio M/F : 4/1 Déterminisme génétique Étiologie ? Urgence médicale !
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Diagnostic clinique Garçon, 1 mois Vomissements Examen clinique
alimentaires, postprandiaux, en jet Appétit conservé Examen clinique Palpation olive pylorique para ombilicale D Onde péristaltique à jour frisant Signes de déshydratation
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Examens complémentaires
Échographie abdominale Examen de référence: sensibilité 97%, spécificité 100% Godbole P Arch Dis Child 1996 Épaisseur du pylore > 4 mm sténose Transit baryté en cas de doute diagnostic Evaluation de la déshydratation Bilan sanguin et urinaire 116 patients inclus, 75 sténose du pylore examen clinique + chez 60 enfants (80%) spécificité 72%, VPN 61% 97% diagnostic. Pas de faux positif, 1 faux négatif, VPN 98%, VPP 100%
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Transit baryté
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Traitement chirurgical
Pylorotomie extra muqueuse de Ramsted Voie historique sous costale droite Voie élective péri-ombilicale Chirurgie laparoscopique
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Olive pylorique
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Pylorotomie extra muqueuse
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Invagination intestinale aiguë
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Invagination intestinale
Passage d’un segment intestinal d’aval dans le segment d’amont
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Invagination intestinale aiguë conséquences
Strangulation au niveau du collet Stase veineuse et lymphatique Ischémie de la muqueuse Nécrose et perforation intestinale
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Invagination intestinale aiguë
Formes Idiopathiques: hyper péristaltisme, GG mésentériques, hyperplasie des plaques de Peyer Secondaires: Meckel, tumeur, purpura rhumatoide Types d ’invagination : Iléo-iléale (la plus simple) Iléo-cæcale (la plus fréquente) Iléo-colique (transvalvulaire)
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Épidémiologie Fréquence 2 à 4 ‰ Age 3 mois à 2 ans Sexe ratio M/F 2/1
Si < 2ans: 95 % des cas forme idiopathique 10% après 3 ans Sexe ratio M/F 2/1 Infection virale récente
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Clinique Triade classique: 20 à 30 % des cas Troubles du transit
Douleur intermittente et paroxystique Vomissements Sang dans les selles Accès d’hypotonie Troubles du transit Fièvre, AEG, déshydratation… Examen palpation du boudin dans le cadre colique, sous hépatique (25 %)
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Examens Radiologiques
Cliché abdomen sans préparation Boudin d ’invagination : opacité allongée (50 à 60 %) Contenu aérique et fécal colique pauvre Disparition du granité cæcal, niveaux HA Échographie abdominale Examen diagnostic de référence boudin = coupe transversale: aspect de “cible”, coupe longitudinale: aspect en “ pince de crabes” Lavement opaque (baryte, iode, air) = diagnostic et traitement
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Lavement opaque Contre indications formelles
Suspicion de nécrose intestinale, perforation Mauvais état général, état de choc Présence de l ’anesthésiste et du chirurgien Enfant réchauffé, perfusé et sédaté Intérêt diagnostic et thérapeutique Tentative de réduction avec pression hydrostatique douce Succès si opacification du grêle terminal
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En cas d’échec de la réduction ou de chirurgie d’emblée
Correction d’ une déshydratation et/ou d’ une hypovolémie Vidange gastrique Crash induction Chirurgie : voie d ’abord iliaque droite (réduction manuelle le plus souvent, appendicectomie)
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Appendicite aiguë
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Appendicite aiguë Enfant > 2 ans, pic de fréquence 9 -12 ans
Diagnostic clinique difficile Intervention de courte durée Cœlioscopie +++ chez la fille (diagnostic, traitement) Estomac plein
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Orientation diagnostique devant une dysphagie
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Définition Obstacle progression du bol alimentaire entre la bouche et l’estomac Au maximum : aphagie A différencier de : odynophagie (dl déglutition) régurgitations, mérycisme anorexie, sensation de boule dans la gorge (psy++)
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Orientation diagnostique (1)
Interrogatoire ++ Caractères dysphagie Signes associés Antécédents et terrain Examen clinique
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Caractères dysphagie Permanente, progressive, d’abord solides puis liquides organique Capricieuse, variable d’un jour à l’autre, déclenchée (stress), d’abord liquides puis solides (paradoxale) dysfonctionnement oesophagien
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Signes associés Conséquences dysphagie :
Hyper-sialorrhée, régurgitations, haleine fétide, amaigrissement Signes liées à la cause : Douleurs rétro sternales, pyrosis, dysphonie, anorexie, toux déclenchée par la déglutition, toux nocturne
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Antécédents et terrain
Prise médicaments Pathologie oeso-gastrique connue (hernie hiatale) Absorption des toxiques ou corps étrangers Radiothérapie médiastinale
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Examens complémentaires
FOGD : examen clef (lésions, biopsies, bactériologie) TOGD : précède la fibro si diverticule pharyngo-oesophagien, au hydrosoluble (si suspicion de fistule oeso-trachéale Rx et TDM thorax (syndrome médiastinal) Manomètrie oesophagienne et Ph-métrie
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Etiologies Causes lésionnelles :
Tumeurs de l’œsophage (rare chez l’enfant) Oesophagites oesophagite peptique (RGO) oesophagite infectieuse (candida, herpes, BK…) oesophagite caustique cicatricielle (sténoses) post-radique
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Etiologies Autres causes lésionnelles
diverticule pharyngo-oesophagien (rare) corps étrangers (rx thorax : pneumo- médiastin) anneaux muqueux (adulte) Troubles moteurs : dysfonctionnement oesophagien
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Dysfonctionnement oesophagien (1)
Achalasie ou méga-œsophage idiopathique ou cardiospasme Altération de l’innervation intrinsèque de l’œsophage + raréfaction des plexus nerveux (Meissner et Auerbach) Mano : absences d’ondes péristaltiques + tonus nl ou augmenté du SIO au repos, défaut de relaxation après déglutition
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Dysfonctionnement oesophagien (2)
Clinique : Dysphagie paradoxale, liquide puis solide, capricieuse, indolore, cédant à l’absorption massive d’eau ou efforts d’expiration à glotte fermée + régurgitations + toux nocturne (risque de surinfection pulm) Rx thorax (image médiastinale avec niveau liquide)
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Dysfonctionnement oesophagien (3)
TOGD : dilatation corps œsophage, rempli de liquide de stase et débris alimentaires, rétrécissement régulier du bas œsophage, progressif, axial, effilé en queue de radis , n‘ouvrant pas lors de la déglutition FOGD : caractère non organique Ph-métrie : RGO associé
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Dysfonctionnement oesophagien (4)
Traitement : Médical : adalate, dérivés nitrés Endoscopique : dilatation hydro-pneumatique par ballonnet gonflable Chirurgical : cardio-myotomie extra-muqueuse de Heller + valve anti-reflux
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Autres dysfonctionnements oesophagiens
Maladie des spasmes étagés de l’œsophage: Dysphagie fct avec dl retro-sternales post-prandiales intermittentes Mano : trouble péristaltisme et bonne relaxation du SIO lors déglutition Péristaltisme dl de l’œsophage (œsophage casse noisettes)
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Autres dysfonctionnements oesophagiens
Péristaltisme dl de l’œsophage (œsophage casse noisettes) Dysphagie déclenchée par les repas Mano : lors des épisodes douloureux, augmentation de durée et d ‘amplitude des contractions oesophagiennes TOGD : pseudo diverticules étagés
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Dysfonctionnements oesophagiens secondaires
Maladie de Chagas : méga-œsophage secondaire (trypanosomiase) Sclérodermie : tableau d’achalasie typique
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Reflux gastro-oesophagien
Nourrisson : incompétence fct du SIO+++ malformation anatomique rare Régurgitations : symptôme roi Evolue vers la guérison (age marche) Forme classique : aucun examen +++ Tt initial : mesures diet. Et posturales II : prokinétique et pansements Cisaprid en 2éme intention, en hospitalier
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Physiopathologie (1) Mécanismes anti-reflux (p-IT et p+IA):
Facteurs anatomiques lié aux fibres musc du diaphragme, position intra-abdo de la portion inf de l’œsophage et angle de His Facteurs fonctionnels lié au SIO et la clairance œsophagienne
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Physiopathologie (2) La maturation du SIO et la clairance oesophagienne n’est pas complète à la naissance (premiers mois de vie) fréq+++ Enfant : le RGO est du à une incompétence fct du SIO avec 3 mécanismes: relaxations transitoires inappropriées trouble vidange gastrique (PIG>PSIO) hypotonie majeure et permanente SIO
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Circonstances de découverte (1)
Régurgitations et vomissements fréquence élevée changements de position+/- décubitus début dans les 3 premiers jours de vie extériorisation sans effort alimentaires, postprandiaux précoces Nourrissons : examen complémentaire inutile, pas d’anomalie à l’examen clinique, pas de retentissement sur la CSP
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Circonstances de découverte (2)
Signes évocateurs d’oesophagite: - pleurs lors des tétées, irritabilité, tb sommeil ou anorexie (nné et nourrisson) - pyrosis (enfant) - hématémèse - anorexie - pleurs per ou postprandiaux
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Circonstances de découverte (3)
Conséquences nutritionnelles très rares Si rejets alimentaires importants et prolongés Anorexie importante lié à une oesophagite
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Evolution naturelle Evolue vers la guérison (majorité avec l’age)
Début entre naissance et 3 mois, s’améliore vers 8-10 mois Formes prolongés à l’age 4 ans : recherche hernie hiatale malposition cardio-tubérositaire Rare évolution à l’age adulte
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Complications (1) Oesophagite peptique: endoscopie digestive+++ (RMO)
lésions partie distale œsophage, partie proximale si sévère risque de sténose oesophagienne (rare) endobrachy-œsophage est exceptionnel forme nné (association possible g.hémorragique et excellent pronostic)
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Complications (2) Complications respiratoires:
bronchites obstructives ou BPN (lobes sup) toux de décubitus nocturne bronchites récidivantes pneumopathies du lobe moyen asthme (facteur aggravant) discuté disparition des signes sous tt et récidive sans tt
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Complications (3) Complications ORL:
dyspnées laryngées récidivantes (dysphonie, OMA traînante, RHP répétition) syndrome de Sandifer (RGO+ inclinaison latérale intermittente de la tête et du cou) facteur aggravant des anomalies congénitales laryngées (stridor)
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Complications (4) Malaise et mort subite du nourrisson:
<20% msn et <1/3 malaises Stimulation vagale induite par reflux acide (vasoconstriction, brady et laryngospasme) Inhalation du matériel de reflux entraînant une apnée avec cyanose (mécanisme direct) Hyperréactivité vagale (dysmaturité du SNC) = holter et réflexe oculo-cardiaque diphémanil (tt anti-cholinergique justifié)
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Examens complémentaires
Pas d’indication sauf RGO compliqué ou infraclinique Ph-métrie >18h Endoscopie digestive (oesophagite) Manométrie oesophagienne TOGD (transit baryté) Autres (scintigraphie, écho oesophagienne)
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Examens complémentaires (1)
PH-métrie >18h RGO non évident cliniquement Si tt débuté, pas de control si efficace sauf malaise grave (RMO) Méthode de référence diagnostique (>90% Sp si >18h) = >5 à 6% pH<4 D’autres critères : > 2 épisodes de reflux/h >0,2% épisodes de reflux de plus de 5’/h et un reflux de plus de 28’
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Examens complémentaires (2)
Endoscopie oeso-gastrique : Mise en évidence d’une oesophagite (RMO) Mise en évidence d’une : hernie hiatale béance cardiale
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Examens complémentaires (3)
Manométrie oesophagienne : Tonus, position et longueur du SIO Motricité œsophage Tonus SIO Indication : résistance tt bien conduit
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Examens complémentaires (4)
TOGD : Rare indication Aucun intérêt diagnostic (RMO) Indication : résistance au tt bien conduit Intérêt : anomalie anatomique hernie hiatale, malrotation intestinale, compression extrinsèque (arc vasculaire), sténose œsophage ou obstacle partie haute du TD
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Examens complémentaires (5)
Scintigraphie gastrique au Tc: vidange gastrique inhalation pulmonaire Echographie oesophagienne : opérateur dépendant+++
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Traitement (1) Traitement médical : Épaississement des repas
Mesures posturales Médicaments prokinétiques Médicaments protecteurs de la muqueuse oesophagienne Inhibiteurs de la sécrétion acide gastrique Traitement chirurgical
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Traitement (2) Médicaments prokinétiques :
Motilium (dompéridone), bloque les récepteurs de la dopamine (pSIO) Prépulsid (cisapride): RGO avéré avec complications 0,8 mg/kg/j en 4 prise QT interaction médicamenteuse (I.enzymatique)
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Traitement (3) Traitement chirurgical :
Montage antireflux (Nissen, Toupet, Collis) Mortalité non nulle Complications fonctionnelles post-opératoires fréquentes (dysphagie, difficultés à l’éructation, ballonnement, impossibilité de vomir)
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Traitement (4) Indications du tt chirurgical :
- Volumineuses hernies hiatales - Sténose peptique de l’œsophage - Endobrachyoesophage - Résistance de l’oesophagite à un tt bien conduit - Echec du tt médical avec atteinte neuro sévère
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Stratégie thérapeutique
Rassurer les parents Premier temps : mesures diet et posturales Si échec : + motilium et protecteur muqueuse Si échec ou RGO compliqué : cisaprid et protecteurs muqueuse oesophagienne Si échec et/ou oesophagite : IPP Tt chirurgical exceptionnel Tt jusqu’à la marche Pas de control de Ph- métrie si guérison (RMO)
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