I. Support et organisation de l'IG II. Méca

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1 I. Support et organisation de l'IG II. Méca
I. Support et organisation de l'IG II. Méca. de conservation de l'IG III. Mécanismes moléculaires de l'expression de l'Information génétique A. Transcription de l'ADN en ARN B. Traduction de l'ARN en protéines C. Particularités d'expression des virus

2 III. Méca. de l'expression de l'IG
A. Transcription de l'ADN en ARN B. Traduction des ARNm en protéines C. Particularités d'expression des virus Réplication (multiplication) et/ou latence

3 1- Cycle réplicatif : multiplication du virus
a) Contamination : par effraction - Pénétration par les voies naturelles (respiratoire ; sexuelle :VIH ; transplacentaire : rubéole) - Pénétration par lésion : morsure (rage), piqures d'insectes (virus végétaux : TMV) ou actes transfusionnels/chirurgicaux. - Contaminations par simple contact cutané exceptionnels (papillomavirus)

4 b) Reconnaissance et pénétration dans la cellule hôte
Elimination ou infection Reconnaissance - Récepteurs membranaires de cellules cibles; Ex. phage lambda par transporteur maltose  lamB Ex. VIH dans les lymphocytes T4 par récepteur CD4 du lymphocyte.

5 Pénétration Modifie hydrophobicité du virus  perte de enveloppe  core viral gagne cytoplasme Ex. du phage :

6 c) Insertion du génome viral dans le dispositif métabolique cellulaire
Dans les bactéries, - Ex. du phage lambda à ADN double brin : se circularise  transcrit en ARNm traduits en protéines phagiques et répliqué - Ex. des phage à ARN simple brin positif (ex.MS2) : directement traduit en protéines dans le cytoplasme Réplication mal comprise (ARN réplicase?)

7 Mise en évidence du cycle lytique

8 Mise de synthèses protéiques précoces et tardives

9 Modélisation du cycle lytique des phages

10 Dans les cellules eucaryotes
Le génome viral peut - soit rester dans le cytoplasme ex TMV - soit gagner le noyau et là : soit se circulariser au voisinage des chromosomes soit s’intégrer à l’ ADN (séquences cohésives) ex VIH

11 Modélisation du cycle réplicatif du VIH

12 Circularisation de l'ADN du VIH par LTR

13 Synthèses précoces et tardives

14 Phase précoce : - protéines de régulation ; protéines de petite taille se fixent sur les promoteurs des gènes de structure pour en activer ou en réprimer l’expression. Rôle clé dans le cycle viral  synthèse de capsides virales en quantité suffisante pour la réplication ou, à l’inverse, l’entrée en latence de l’infection. Très semblables à homologues cellulaires  susceptibles d’activer certains gènes de la cellule hôte = Activation croisée  tumorisation (virus tumorigènes trans-activateurs des oncogènes).

15 Phase tardive : - Protéines de structure virale (grande taille ; constituent capside) Ex. gag dans les rétrovirus - Des enzymes spécifiques Ex. pol des rétrovirus codant pour transcriptase inverse pas systématique emportées dans la capside - Des protéines à activités antigéniques Ex. env des rétrovirus codant pour glycoprotéine d’enveloppe

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17 e) Autoassemblage des virions
- la lyse = éclatement de la cellule ex. phages - le bourgeonnement : sortie des virus à travers de petites convexités à la surface de la membrane. Ne détruit pas la cellule Acquisition éventuelle d'une enveloppe ex. VIH

18 2- Cycle lysogénique : latence virale
a) Mise en évidence de la latence Dans les cultures bactériennes infectées par le phage  toujours petite proportion de cellules non lysées. Dans ces bactéries non lysées, ADN phagique intégré sous forme de prophage à l’ADN cellulaire. - Symptômes Extinction des symptômes de la primo-infection. Parfois, réactivations témoignent de persistance du virus

19 Cas du VIH : évolution symptomatique

20 b) Mécanismes de la lysogénie
Chez les bactériophages : cycle lysogénique Le prophage intégré ne code pas la synthèse des protéines de structure virales  protéines de régulation répriment la transcription des gènes de structure  prophage pas multiplié (seulement dupliqué) Excision accidentelle du prophage (irradiation par ultraviolets)  reprise cycle lytique (expression + réplication)

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22 Chez les eucaryotes : surtout Virus à ADN
Ces latences  réactivations de primo-infections parfois très anciennes (à la faveur d’une dépression de l’immunité ex. VIH) Phénomènes de tumorisation (virus codant pour prot qui dérégulent protooncogènes cellulaires : facteurs de croissance, de récepteurs à ces facteurs ou, encore, de kinases)

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