TRAUMATISME CRANIEN A. CHADOUTAUD 2009.

Présentation au sujet: "TRAUMATISME CRANIEN A. CHADOUTAUD 2009."— Transcription de la présentation:

1 TRAUMATISME CRANIEN A. CHADOUTAUD 2009

2 RAPPELS Cerveau = masse molle dans un contenant solide où s’organisent les différentes voies de réception et de transmission d’informations pour contrôler les différentes fonction du corps. Il est protégé par : Les méninges (3 membranes superposées : pie mère, arachnoïde et dure mère) tapissant la face externe du cerveau. Le LCR circulant dans tous les espaces sous arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et dans les ventricules pour amortir les chocs transmis au cerveau. La boîte crânienne osseuse qui contient le tout. (LCR = liquide céphalo rachidien)

3 LES HEMISPHERES Chaque lobe à l’intérieur des hémisphères à une fonction propre également : - frontal = régulation des aspects les plus élaborés du fonctionnement intellectuel, comportement, émotions, planification, initiation et organisation de l’action… - pariétal : intégration des informations sensorielles et représentation de l’espace. - temporal : audition, compréhension, mémoire, apprentissage… - occipital : vision Ventricules : cavités remplies de LCR

4 Interposé entre hémisphères et moelle épinière
LE TRONC CEREBRAL Interposé entre hémisphères et moelle épinière Formé de haut en bas par : - Pédoncules cérébraux (mésencéphale) Protubérance Bulbe Assure : Contrôle de l’éveil Certaines fonctions vitales (respiration, régulation de la fréquence cardiaque, température corporelle…) Contient les 12 paires de nerf crânien destinés au contrôle de la tête et du cou (organes sensoriels…)

5 Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral
LE CERVELET Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral Rôle dans : Contrôle de l’équilibre Coordination des mouvements

6

7

8 EPIDEMIOLOGIE  Accident Voie Publique (60%) - Etiologies:
 chutes (25%)  accident de sport, agressions, plaies par balle (15%) - sujet jeune +++ - avant hospitalisation: 14 décès / habitants / an - 30 hospitalisations / habitants / an - mortalité hospitalière = 50 % - récupération complète à la sortie de l’hôpital : 20% - 50 % séquelles définitives

9 PHYSIOPATHOLOGIE LE TYPE DE TRAUMATISME
Traumatisme fermé : effet d’une secousse provoquant un contact brusque entre tissu cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible de la boîte crânienne. Traumatisme cérébral ouvert : communication entre cerveau et milieu extérieur et la matière cérébrale est exposée et/ou est le siège d’une plaie pénétrante : risque important infectieux.

10 LESIONS Lésions axonales diffuses : étirement voire rupture des neurones et de leurs prolongements (axones) sous l’effet d’une violente accélération et/ou décélération  à l’origine de coma et non visibles au scanner Contusion : différents composants du tissu cérébral (neurones, vaisseaux…) sont endommagés à un ou plusieurs endroits - contusion par coup (endroit de l’impact) - contusion par contre coup (opposé de l’impact )

11 Contusion hémorragique

12 Hématome : rupture des vaisseaux sanguins aboutissant à une collection de sang suite au choc :
- hématome intra cérébral (HIC) : collection de sang dans la matière cérébrale - hématome extra dural (HED): collection de sang entre boîte crânienne et dure mère - hématome sous dural (HSD): collection de sang entre dure mère et pie mère Œdème : augmentation de la teneur en eau des tissus soit par gonflement des cellules secondaire à leur souffrance, soit par rupture vasculaire

13 Hématome sous dural (HSD)

14 Hématome extra dural (HED)

15 Hydrocéphalie : voies d’écoulement du LCR sont bloquées par du sang ou une lésion : le LCR ne circule plus correctement et entraîne une dilatation des ventricules cérébraux. Hypertension intra crânienne : boîte crânienne inextensible + œdème cérébral = augmentation des pressions intra crâniennes  facteur d’aggravation par anoxie et menace vitale lors des compressions.

16 hydrocéphalie

17 à côté de ces lésions directes cérébrales liées au traumatisme lui-même, il existe des lésions secondaires aggravant le pronostic. Ces lésions secondaires = ACSOS (agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques) : Glycémie Température Capnie Oxygène TA

18 Critères d’appel au réanimateur :
DEFINITION TC GRAVE = Glasgow < 9 après correction des fonctions vitales et sans ouverture des yeux Critères d’appel au réanimateur : TOUT TC PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT : - plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit focalisé - Glasgow < 13 y compris si prise d’alcool, ou psychotropes - Perte de connaissance initiale en association avec une lésion à risque hémorragique / hypoxique ou de choc extrêmement violent (mort dans l’accident)

19 Score de Glasgow OUVERTURE DES YEUX - spontanée 4
- à l’appel ou au bruit 3 - à la douleur 2 - nulle 1 MEILLEURE REPONSE MOTRICE - volontaire , sur commande 6 - adaptée , orientée à la douleur 5 - mouvement de retrait 4 - en flexion anormale (décortication) 3 - en extension (décérébration) 2 - aucune 1 MEILLEURE REPONSE VERBALE - appropriée 5 - confuse 4 - incohérente 3 - incompréhensible 2 - aucune réponse 1

20 PRISE EN CHARGE IMMEDIATE
SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE ASSOCIEE (minerve, mobilisation respectant l’axe tête – cou – tronc) But = empêcher la survenue des ACSOS : - hypoTA : X2 mortalité et aggrave nettement les séquelles des survivants. - hypoxie présente chez 1 TC / 3 - hypercapnie présente chez 1TC / 4

21 (70 % TC associé à un autre traumatisme)
BILAN INITIAL Le patient monitoré : TOUJOURS : - thorax, bassin - rachis cervical Face +Profil Puis selon contexte : - rachis complet, membres - scanner thoracique, abdominal (70 % TC associé à un autre traumatisme) scanner cérébral sans injection avec fenêtres osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux charnières cervicales chez un patient stable!

22 TC GRAVE VVP : NaCl isotonique SpO2 > 95 %
PA systolique > 120 mmHg Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow < 8 Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie crânio cérébrale Chirurgie en urgence : - plaie crânio cérébrale - embarrure - HED - HSD

23 Bilan complet préopératoire Décubitus dorsal , 30° proclive
Au mieux après IOT : VVC 2 voies, KT art, sonde urinaire, sonde gastrique. Bilan complet préopératoire Décubitus dorsal , 30° proclive Surveillance horaire : Glycémie SaO2 TA Capnie Température Pupilles, conscience Pression intra crânienne (PIC)

24 QUAND APPELER ?? Modification pupille (asymétrie = anisocorie, dilatation (mydriase) absence de réactivité) Troubles de la diurèse (anurie, polyurie +++) Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie : ACSOS Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC

25 PRESSION INTRA CRANIENNE
PPC = PAM - PIC (baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale [PPC] = arrêt de la circulation cérébrale et décès) (PAM = pression artérielle moyenne) PIC normale < 12mmHg PPC normale = 60 – 80 mmHg

26 Un capteur de pression miniaturisé est implanté au niveau du site de recueil et l’information est transmise vers un moniteur spécifique. Elle doit être mesurée en intra crânien, à proximité de la principale lésion. Les capteurs peuvent être : extra, intra parenchymateux ou intra ventriculaires.

27

28

29

30

31 AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE
Electroencéphalogramme (EEG) Kiné respiratoire et physique Dérivation Ventriculaire Externe (DVE) Doppler trans crânien : mesure des vélocités du flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne) SjO2 : cathéter au niveau du golfe jugulaire : Si > 75 % : transport en O2 excédant la demande  essai d’hyperventilation pour diminuer la vasodilatation cérébrale Si < 55 % : débit sanguin cérébral insuffisant par rapport à la consommation cérébrale en O  augmenter la TA

32 THERAPEUTIQUES Sédation profonde (midazolam + morphiniques) avec évaluation toutes les 12 heures. Si PIC ↑ (sans ACSOS) : - Mannitol en 20 minutes : (↓ eau extravasculaire, ↓ production de LCR, ↓ volume sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe d’une ↓ de la viscosité sanguine) - sérum salé hypertonique 7.5% : 2.5 ml/kg en 15 minutes - barbiturique.