Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

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1 Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008
LES BRÛLURES Dr Sophie NARCISSE janvier 2008

2 Epidémiologie 500 000 (4/5 acc. Dom et 1/5 acc. W+ AVP) 150 000 brûlés
hospitalisations 3500 en centres spécialisés 1000 décès Le risque domestique est à l'origine de 70% des brûlures avec hospitalisation

3 Répartition 60 % d’hommes Deux pics de fréquence :
Adultes jeunes : 2ème cause de mort accidentelle. Flammes Entre 1 et 4 ans : probabilité x 3. Liquides chauds

4 Centres Spécialisés « 2/3 des brûlés hospitalisés le sont en dehors des centres aigus, c'est-à-dire en dehors de la compétence  » Pr Wassermann, Cochin. 23 centres, 330 lits, pas tous de réa.

5 Physiopathologie Destruction cellulaire aigue, chimique, électrique ou thermique, +/- importante et aigue Éventuellement jusqu’au choc… Risques : endocrinien, métabolique, thermique, infectieux, répercussion psychologique.

6 Physiopathologie La peau n’est pas un tissu mais un organe
Thermorégulation, protection, toucher, relations Brûlure ≠ maladie de peau = maladie générale

7 Gravité Surface Localisation Profondeur Âge du blessé
Les brûlures respiratoires aggravent le pronostic.

8 Calcul de Surface La surface atteinte est évaluée en pourcentage de surface cutanée brûlée. Paume de main = 1 % surface totale de la peau. Abaques… : Pourcentages de surface corporelle des différents segments anatomiques en fonction de l'âge (tables de Lund et Browder).

9 Profondeur Dépend à la fois de la température atteinte par la peau et de la durée d'exposition à cette température. On peut se brûler à partir de 50°C… 1 " à 70°C

10 Classification des Brûlures
Brûlure dermatologique sans conséquence fonctionnelle vitale. Brûlure médico-chirurgicale. fonctionnelle, esthétique ou psychologique. Brûlure de réanimation (pronostic vital mis en jeu)

11 Premier degré = superficiel
Atteinte des couches superficielles de l’épiderme sans lésion de la basale Absence de décollement (pas de phlyctène) avec érythème douloureux. Cicatrisation spontanée en 2 à 3 jours sans aucune séquelle. destruction de la couche cornée

12 2° degré superficiel = intermédiaire
Lésion de la quasi totalité de l’épiderme y compris une partie de la basale et des cellules de Malpighi. Phlyctènes - plancher rouge après excision, bien vascularisé et très sensible. Cicatrisation spontanée en 1 à 2 semaines, sans séquelle… mais risque de cicatrice indélébile (enfants, sujets non caucasiens ou complication (infection)) Douloureux - adhérence des poils décoloration/recoloration à la vitropression

13 Deuxième degré profond
Destruction complète de l’épiderme et du derme superficiel. Derme profond et les annexes épidermiques (poils, glandes sudoripares et sébacées) intacts Phlyctènes - plancher blanc-rosé, après excision, mal vascularisé, peu sensible. Cicatrisation spontanée à partir des annexes possible mais longue (2 à 4 semaines). Indolore - poils restent sur la compresse Pas de décoloration à la vitropression

14 Troisième degré Destruction totale de la peau incluant, au minimum,la totalité de l’épiderme et du derme. Nécrose cutanée adhérente, sans phlyctène, de couleur plus ou moins foncée (blanc -> marron -> noir) avec perte totale de la sensibilité. Pas de cicatrisation spontanée car complète disparition des cellules épidermiques. Autogreffe…

15 L’âge Elément déterminant du pronostic.
Ages extrêmes de la vie : classiquement défavorables, patients âgés : pronostic vital Capacités de cicatrisation et de défense contre les infections réduites

16 Histologie Fuite plasmatique dans le secteur interstitiel
NÉCROSE Destruction régionale, activation des cascades (ç, pqt, Pg..) CAPILLAIRE : Paralysie hyperperméabilité  P hydrostatique INTERSTITIUM : dénaturation du collagène  P hydrostatique négative (jusque 120 mmHg) SOUFFRANCE HYPERHÉMIE Fuite plasmatique dans le secteur interstitiel = HYPOVOLEMIE & HEMOCONCENTRATION

17 Physiopathologie : CHOC
Brûlures : hyperperméabilité, hypertonie interstitielle Tissus non brûlés : hyperperméabilité, hypoprotidémie, Tb Pompe Na -> inotropisme, hémolyse, pulm rapport V/P Plasmorragie, fuite sodée, oedème

18 Physiopathologie : CHOC (2)
Hypovolémie Hémoconcentration HYPOXIE TISSULAIRE Hémorragie digestive, Insuffisance Rénale, Translocation colique, Aggravation des brûlures.  Anticiper +++

19 Phases Choc de J0 à J2 Fonte d’Oedèmes de J2 à J10
Désordres métaboliques de J2 à … Dans les 48h, ≈ + 20% de poids ( > J10)

20 Ramassage Enlever les vêtements s’ils restent chauds REFROIDIR
Eau à 15° - 5 min, sauf tb de csce, eau « propre » Zone brûlée seule Initialement seulement (hypothermies) Prudence chez les enfants (hypothermies) Couverture gel hydrique seulement pour refroidir, inutile en relais en plus ANTALGIQUE (> 5’ pédia, + adulte)

21 Prise en Charge Perfuser 20 ml/kg Sérum Phy / 1h
VVP en zone saine, si > 15 % / adulte > 10% si enfant, vieillard > % Nourrisson Oxygénation… Intubation si coma +/- détresse respiratoire Analgésie par Morphine titrée Réchauffer, transporter…

22 Examen Pièce propre et chaude, Draps propres non stériles
Aseptie +++ des examinateurs Circonstances de survenue Surface, profondeur

23 Localisations Risque Vital : Risque Fonctionnel
Face, cou : inhalation, œdème Périnée : risque infectieux => SU précoce Risque Fonctionnel Mains, pieds, articulations Brûlures circulaires profondes (ischémie, escarrotomies de décharge) Main : pas de panicule adipeux, detersion se fait naturellement : brulure s’approfondit aux dépens des tendons )> greffes precoces Circulaires: destruction du derme, perte elasticité, fuite liquidienne, + pression sans + volume => ISCHEMIES Incisions de décharge seulement / peau, pas aponevrotomie, au bistouri electrique (compression nerveuse parfois irreversible, amputations) Idem THORAX, COU

24 Face Œdème ++  obstruction VAS ! I/Vm rapide…
 Modification voix Brûlure thermique : yeux fermés, globes oculaires souvent (lésion globe ! PC ! AVP) Inhalation  fumées … atteinte pulm ?  encombrement,  onde de choc (Blast) Lésions chimiques des VA : lentes, progressives  bronchofibroscopie Les toxiques (Cl) se fixent sur le carbone +++ SUIES DANGEREUSES - protection avec linge mouillé sur la face et RAMPER (02 en bas)

25 Intox Cyanures Dégradation des plastiques Acidose métabolique
Supposée si ACR inconscience Tb du rythme Instabilité HD Antidote : Cyanokit® hydroxycobalamine

26 Un brûlé est toujours conscient…
Sauf… TC Intox (cause de l’accident ou / fumées) Sédation par équipe de ramassage…  Choc secondaire Aggravées par l’hypovolémie ou sa correction

27 Choc Caractéristiques : Hémorragie interne
Cinétique Hypovolémie Hémoconcentration (Ht ≥50% sinon saigne) Hémorragie interne Ins Cardiaque (surcharge / remplissage) Inhalation de fumées ( besoins remp %)

28 Choc Hypoxie systématique : Hématurie : lésion cutanée importante
lésions paroi thorax lésions inhal fumées asympto hypoV Hématurie : myoglobinurie trauma rénal Modif V/P hypoV : intox associée ou pb commande centrale

29 Remplissage Protocole Percy < 30 % Grave H0 - H8 20 ml/kg/% RL
0,5 ml/kg/% Alb H24 - H48 Qté idem H8-H24 Remplissage Cristalloides d’abord Après 9h, si grave, ajout colloides Albumine ? H8, > 30% , alb> 20g/l, P coll osm < 12mmHg… PROTOCOLES Début nutrition entérale précoce Nutrition entérale : dès l’arrivée du patient, 25 ml/H sol à 0,5 cal/ml

30 Surveillance Scopée, Oxymétrie de pouls Diurèse : Contrôle PVC :
1 ml/kg/H..  si urines foncées osmolarité urinaire : mOsm/L Contrôle PVC : brûlures > 40% si lésions pulm / TC associées atcd card, pulm, rénaux

31 Surveillance Sonde Gastrique : Jamais de Lasilix® hyperlactatémie
oligurie malgré hydratation PaO2 / FiO2 < 300 besoins remplissage > 2N et détérioration pulmonaire Jamais de Lasilix® Modif V/P hypoV : intox associée ou pb commande centrale

32 Analgésie-Sédation Morphine titrée puis IVSE, surv FR
Hypnovel, OH, Kétalar, Etomidate

33 Traitements associés Pas d’antibiothérapie systématique
Sauf escarrotomie +/- périnée Héparinothérapie : HNF 50UI/KG, relais HBPM J3 Pas de décontamination digestive ni d’antiacide systématiques. Vaccinations : VAT

34 Soins Locaux Lavage : savon antiseptique (Betadine Scrub®, Hibiscrub®)
Mise à plat des phlyctènes Rasage sur et autour brûlure Rinçage Premier pansement  évac vers CS (métalline, champs stériles) Biafine : pommade hydratante, mais pas sur Vraies brûlures

35 Conclusion La brûlure grave est un traumatisme majeur, dont la mortalité diminue mais qui reste marquée par la gravité des séquelles. Evaluation de la gravité : superficie et profondeur des lésions traumatismes, les atteintes respiratoires et les intoxications associés, antécédents Aucun marqueur biologique à valeur pronostique prédictive. La brûlure grave est un traumatisme majeur, dont la mortalité diminue mais qui reste marquée par la gravité des séquelles. · L'évaluation de la gravité prend en compte la superficie et la profondeur des lésions ainsi que les traumatismes, les atteintes respiratoires et les intoxications associés, et les antécédents de la victime. Il n'a pas été individualisé de marqueur biologique ayant une valeur pronostique prédictive.

36 Conclusion Le stress oxydatif intense entraîne une lipoperoxydation majeure… Hémodynamique : hypovolémie initiale (qq heures) puis hyperkinétisme 48 à 72 heures. Remplissage : cristalloïdes initialement. Albumine humaine, discutée, ssi hypoprotéinémie.

37 Conclusion Fibroscopie bronchique : diagnostic initial puis suivi des lésions respiratoires primitives. Evaluation permanente de la douleur : adaptation de l'analgésie en prévenant accoutumance et tachyphylaxie. Nutrition entérale immédiate, supplémentation en vitamines.

38 Conclusion Pas d'indication d'antibiothérapie systématique.
L'évolution secondaire est dominée par la dénutrition, la dépression immunitaire et le sepsis. Coût humain et économique + incidence élevée des séquelles esthétiques et fonctionnelles  prévention !!! Le coût humain et économique de cette pathologie et l'incidence élevée des séquelles esthétiques et fonctionnelles plaident en faveur d'une intensification des campagnes de prévention

39 Attention à vous !!! Merci de votre attention…