Diarrhée chronique chez l’enfant

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1 Diarrhée chronique chez l’enfant
Diagnostic + : Diarrhée > 15 j. Pds des selles > 2 % pds fausse diarrhée du constipé ( fécalome) Problème essentiel: diagnostic étiologique. Risque nutritionnel des diarrhées chroniques organiques.

2 Eléments d’orientation du Dc étiologique (1) : Age de début
Diarrhée chronique de révélation néonatale: APLV et Mucoviscidose Maladies génétiques de l’absorption-digestion Nourrisson: APLV, mucoviscidose, maladie coeliaque, colon irritable Enfant - adolescent: MICI

3 Eléments d’orientation du Dc étiologique (2): Aspect des selles
Selles graisseuses: Malabsorption (Gluten) et maldigestion: IPE (CF) Selles glairo-sanglantes: Colites ( IPLV, MICI, parasitoses) Selles liquides, acides: Intolérance aux sucres Aliments mal digérés: Colopathie, diarrhée motrice

4 Eléments d’orientation du Dc étiologique (3): Diététique
Equilibre de la ration GLP Diarrhée fonctionnelle Aliments ou nutriments incriminés PLV Gluten Sucres

5 Eléments d’orientation du Dc étiologique (4) : Signes associés
Digestifs: Vomissements, Douleurs, Ballonnement. Extradigestifs: Respiratoires ( CF) Allergiques Localisations extradigestives des MICI, de la maladie coeliaque, etc...

6 Toute diarrhée chronique avec retentissement nutritionnel
Elts d’orientation du Dc étiologique (5): Retentissement nutritionnel +++ Poids / Taille / Périmètre crânien Périmètre du bras (masse maigre) Plis cutanés (masse grasse) ( tricipital, bicipital, suprailiaque et sous scapulaire) Rapports P/Pi ( P/T) PB/PC Etablissement de courbes Développement pubertaire et psychomoteur Toute diarrhée chronique avec retentissement nutritionnel est a priori organique

7 Colon irritable ou colopathie fonctionnelle ou « Toddler’s diarrhea »
Diarrhée chronique sans signes spécifiques et sans retentissement nutritionnel Transit irrégulier: selles moulées à liquides. Aliments mal digérés Selles nauséabondes Poussées influencées par : Infections, ATB. Rarement associée à des douleurs abdominales. Age électif: 9 mois- 36 mois

8 Colon irritable: Facteurs étiologiques
Déséquilibre diététique: Régime hypercalorique et/ou hyperprotidique (reflet de la population ? Ou cause véritable ? ) Infections - dysmicrobisme : Peut suivre une infection documentée Interférence flore - régime Allergie alimentaire: A documenter ! Facteurs psychologiques ??? Immaturité ( motrice )

9 Colon irritable : prise en charge
Correction des erreurs diététiques Pas de régime d ’exclusion ( lactose en poussée) Pas d ’antibiotiques TT par « pansement » type Smecta* en poussée Rassurer la famille et surveiller la courbe de poids

10 Allergie aux protéines de lait de vache
Incidence: 0,1 à 5%. ATCD familiaux d’atopie +++. Protéines allergisantes: Toutes !!! Beta lactoglobuline native dégradée par les procédés de pasteurisation. Caséine le plus souvent responsable dans les préparations pour nourrisson. Voies de sensibilisation: ? In utero ? Passage dans le LM ?

11 Distribution des sensibilités à 5 allergènes purifiés du lait chez 92 patients: Caseine, b Lactoglobuline, a Lactalbumine, Serum albumine bovine, Lactoferrine

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13 Hypersensibilité immédiate ou retardée

14 Diagnostic: Examens complémentaires ?
Examen de référence: test de provocation en double aveugle vs placebo après épreuve d ’exclusion. Tests cutanés (Prick tests) Fiabilité dans l’eczéma. IgE spécifiques TTL aux PLV Biopsie intestinale: infiltrat éosinophile. En pratique: réponse au régime d ’exclusion

15 Hydrolysats de protéines Aliments de régime à base de protéines hydrolysées, sans lactose (et avec TCM) Protéines: Hydrolyse poussée (< 3000 Dalton) mais hétérogène Protéines d ’origine différente: Caseine, lactoserum, soja. Sucres: absence ou traces de lactose Graisses végétales et TCM Indications: APLV Malabsorptions

16 Hydrolysats de protéines

17 Mélanges d’acides aminés: Neocate
100 % d ’ acides aminés synthétiques Profil basé sur le lait humain Pas de PLV Sucres: polymers, sans lactose. Graisses végétales et AGE. Pas de TCM. Osmolarité: 353 mosm/L à 15% Indications: Allergie aux Hydrolysats

18 Maladie coeliaque Entéropathie « gluténo-sensible » permanente et définitive (???) Maladie auto-immune survenant sur un terrain prédisposé (groupe tissulaire) et déclenchée par la présence dans l’alimentation de gliadine ( séquences peptidiques communes dans les protéines de céréales : blé, orge, seigle, +/- avoine) Expression très variable

19 Forme typique: 12-24 mois Cassure de la courbe de poids.
Amyotrophie (cuisses). Diarrhée: selles molles, abondantes, décolorées. Ballonnement. Troubles de l'humeur.

20 Formes atypiques: Signes digestifs atypiques :
Constipation, vomissements. Age différent: y compris adultes Retentissement nutritionnel Retard staturo-pondéral ou pubertaire isolé. Anomalies de l’émail dentaire Anomalies biologiques isolées Carence martiale Carence vitaminique Déminéralisation osseuse

21 Signes ni digestifs ni nutritionnels
Formes atypiques Signes ni digestifs ni nutritionnels Dermatite herpétiforme Elévation des transaminases Arthrite Epilepsie avec calcifications occipitales

22 Diagnostic de Maladie coeliaque
Endoscopie digestive pour biopsie du grêle Atrophie villositaire totale ou subtotale

23 Critères "révisés" J. Walker-Smith. Arch. Dis. Child 1990
Suspicion ou signes cliniques évocateurs I AAG, AAE, AAR + Biopsie jéjunale: Atrophie villositaire totale ou subtotale RSG Rémission des signes / Négativation des AC Pas de BJ de contrôle / Pas d'épreuve de rechute (Evaluation de la tolérance au gluten)

24 Diagnostic sérologique de la MC

25 Diagnostic de Maladie coeliaque
CRITERES DE L'ESPGAN 1970 Interlaken Atrophie villositaire subtotale ou totale avec régime contenant du gluten (1ère biopsie). Correction des anomalies cliniques, biologiques et histologiques après RSG. (2 ème biopsie: efficacité de l'exclusion) Rechute histologique après réintroduction du gluten. (3ème biopsie: caractère permanent)

26 Formes latentes: Population générale ? Populations à risque ?
Diabète type I Thyroidite autoimmune Trisomie 21 Turner Déficit en Ig A Parents du premier degré Population générale ?

27 L'ICEBERG COELIAQUE 3 8 7 53 3280 Catassi Lancet 1994
Dépistage systématique (11-15 a) 1/ AAG: 71 2/ AAG, AAE: 18 (0.54%) 3/ Biopsie du grêle: 18 7 Nles: faut-il surveiller un patient ayant des AC sans AVT ? 11 AVT (0.32%) 3 symptomatiques ( Retard puberté, carence en fer, diarrhée et RS) 8 asymptomatiques 3 8 7 53 3280

28 Traitement : Régime sans gluten

29 Régime sans gluten: définition
Exclusion complète et définitive des farines contenant de la gliadine: Blé Gliadine: fraction alcoolo-soluble des protéines de blé ( 3,5 g/100 g de farine) Prolamine riche en proline et glutamine Séquences peptidiques « toxiques » (Glu-Glu-Glu-Pro et Pro-Se-Glu-Glu) responsables du déclenchement de la maladie (présentation aux lymphocytes T). Affinité pour les molécules HLA de type II des groupes liés à la maladie ( DQ2 et DQ8)

30 Qualité du suivi Exclusion complète des séquences peptidiques toxiques donc des prolamines des céréales proches génétiquement de la gliadine de blé Gliadine de blé, sécalines du seigle, hordéines de l’orge Avénine de l’avoine ( ne représente que 15% des protéines de l’avoine): toxicité si > 50 g/j Seuil quantitatif: probable mais grande variabilité individuelle

31 Difficultés pratiques du Régime sans gluten
Difficulté de lecture des notices de composition des produits « Gluten » masqué: Pas d’obligation réglementaire de noter la totalité des composants pour les industriels « Pureté » des amidons

32 Difficultés psychologiques du RSG
Confusion éducative Laxisme de compensation Sentiment d’exclusion au moment du repas Sentiment de différence Envie de transgresser les interdits Erreurs impulsives incontrôlables Troubles des conduites alimentaires

33 Surveillance avec et sans régime
Sous RSG: Evaluation annuelle Clinique et AAT (marqueurs de suivi) Autre évaluation ? Sans RSG: Evaluation annuelle Clinique Marqueurs nutritionnels ( Fer, ferritine,etc) DMO Marqueurs d’autoimmunité ?

34 Durée du régime ? MC et régime au long cours
Impact nutritionnel Carence martiale Ostéopénie: 30-40% des coeliaques diagnostiqués dans l ’enfance et sous régime normal après 10 ans. Risques de cancer Maladies autoimmunes Fécondité

35 MC et risque de cancer Holmes GK 1976 (GB) West J 2004 (GB)
202 Malades ( ): 50 cancers (25%) Critères de DC: ?? Autres facteurs (tabac, alcool, etc: ??) West J 2004 (GB) 4732 MC / contrôles. MC: 134 cancers (2,8%) Risques: Tout cancer: 1,29 Cancer digestif: 1,85 Cancer du sein: Lymphome: 4,8 Augmentation du risque surtout dans l’année qui suit le diagnostic (sauf lymphome). En excluant la 1ère année: + 6/ patients années

36 MC, RSG et cancer Holmes GK 1989 (Londres)
Diagnostic à l'âge adulte (15 ans de recul). RSG strict > 5 ans: 108 cas Pas de risque accru RSG imparfait ou pas de régime: 102 cas Risque: X 23 K (pharynx, oesophage); X 78 Lymphome Collin P (Tampere) 335 cas ( ), 83% de RSG suivi Cancers: 10; 0 Lymphome (NS / Témoins) En pratique: 1 Augmentation du risque est réelle mais modérée ( sans commune mesure avec le lien tabac cancer bronchique) 2 Risque sûrement différent entre formes typiques et formes latentes 3 Le régime sans gluten semble avoir un effet protecteur

37 Durée du régime ? MC et régime au long cours
Impact nutritionnel Risques de cancer Maladies autoimmunes: Maladies associées liées au terrain prédisposé ? Augmentation du risque par la présence du gluten ? Fécondité

38 Durée du régime ? MC et régime au long cours
Impact nutritionnel Risques de cancer Maladies autoimmunes Fécondité

39 MC et grossesse Ciacci. C. Am J Gastroenterol 1996

40 MALADIES INFLAMMATOIRES DU TUBE DIGESTIF CHEZ L'ENFANT
CROHN RCH

41 SIGNES REVELATEURS / CROHN
Douleur abdominale 75% Diarrhée % Perte de poids 65% Retard de croissance 25 à 40% Nausées/Vomissements 25% Rectorragies 20% Atteinte anale 15% Signes extradigestifs 25%

42 Grande « banalité » des douleurs abdominales chez l’enfant
Grande diversité de la présentation clinique Méconnaissance de la maladie

43 SIGNES EXTRA-DIGESTIFS/CROHN: Retard de croissance staturo-pondéral et pubertaire
Œil (uveite) Bouche (aphte) Articulations (arthrite) Peau (érythème noueux) Pancréas Poumon Coeur Système nerveux Sang Rein/arbre urinaire Foie/voie biliaire Os ( densité minérale)

44 Analyse de la courbe de croissance et VC
de vitesse de croissance Arthralgies DC 14.5 Atteinte iléo-caecale

45 Diagnostic de la maladie de Crohn
Histoire: Examen clinique: Biologie: Anémie Sd inflammatoire Peut être absent dans 5-10 % « Marqueurs sérologiques » ANCA ASCA

46 Diagnostic ENDOSCOPIE: HISTOLOGIE: Ulcérations aphtoides
Ulcérations irrégulières, creusantes, avec intervalle de muqueuse saine et lésions non contigues HISTOLOGIE: Granulome épithélioide

47 Diagnostic IMAGERIE Radiologie: transit du grêle Echographie:

48 Evolution +++: Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à l'anus.
Evolution par poussées. Rémissions spontanées possibles. Facteurs de rechute mal connus (infections, caractère saisonnier, psychisme?). Complications: Sténose, abcès, perforation, fistule, colite fulminante... Retard staturo-pondéral et pubertaire. +++: Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à l'anus. La chirurgie ne guérit pas, une nouvelle localisation peut apparaître après résection.

49 Facteurs à l'origine du ralentissement de la croissance

50 Traitement de la maladie de Crohn
BUTS: Impératifs communs aux adultes: Anti-inflammatoire Maintien de l'état nutritionnel Spécificité pédiatrique: respect de la croissance pondérale et staturale et de la puberté.

51 Traitement de la maladie de Crohn
MOYENS/ Nutrition artificielle: Entérale Parentérale Anti-inflammatoires: 5 ASA et dérivés Corticoides Immuno-suppresseurs Antibiotiques Bien évaluer le retentissement des choix de TT sur : les symptomes la croissance la vie quotidienne

52 Traitement médicamenteux

53 Nutrition entérale et Crohn (1)
Mélanges nutritifs: Polymérique: Nutrison*, Inkodiet*... Semi-élémentaire: Inkopeptide*, Peptireal*... (contiennent souvent de la glutamine) Modalités: Au domicile +++ NEDC continue ou nocturne. Arrêt de l'alimentation orale: logique si on utilise les diètes semi-élémentaires. Sonde naso-gastrique (gastrostomie à long terme). Au moins 3-4 semaines.

54 Nutrition entérale et Crohn (2)
PRINCIPE: "Mise au repos du TD" et apport nutritionnel INDICATIONS: Poussées (plus efficace à la première qu'ensuite). Retard de croissance Rechute précoce après corticothérapie. Corticodépendance ou résistance. Sténose "inflammatoire" et peu serrée. EFFICACITE : Efficacité globalement identique aux corticoides en poussées Pas d'effet préventif des rechutes

55 Nutrition parentérale et crohn
INDICATIONS plus rares Formes suraigues ou étendues Corticodépendance ou résistance Echec de la NEDC (première intention) Fistules Sténose serrée Phase péri-opératoire EFFICACITE Pas de différence avec la NEC dans les corticoD: Amélioration nutritionnelle > mise au repos du TD

56 Indications chirurgicales et MC
Sténoses. Hémorragie, colite fulminante. Perforation ouverte ou fermée (abcès). Fistules: Périanales. Entéro-cutanées, entéro-vésicales, entéro-vaginales, entéro-entériques. Compression urétérale. Echec du TT médical: Symptomes intraitables. Invalidité Corticodépendance ou résistance Retard de croissance

57 Signes cliniques de la RCH
Signes digestifs: Diarrhée sanglante ou non Rectorragies isolées Douleurs abdominales (épreintes, tenesme) Envies impérieuses Signes généraux: fièvre, amaigrissement. Peu de retentissement statural et pubertaire Signes extradigestifs: Articulaires, cutanés, ophtalmologiques, hépatiques (cholangite sclérosante)

58 Diagnostic de la RCH Biologie: Endoscopie: Radiologie: Echographie:
Anémie ferriprive. Sd inflammatoire (modéré). Entéropathie exsudative. Endoscopie: Rectum+++ Continuité (pas d'intervalle sain). Pas d'atteinte iléale. Oedème, fragilité, "pleure le sang", ulcération superficielle. Radiologie: Double contraste Aspect finement granité Anomalies des haustrations Pseudopolypes Raccourcissement du cadre colique Sténose (tardive) Echographie: Epaississement

59 Evolution de la RCH Poussées évolutives et rémissions
Poussées non prédictibles: influence psychique ? Complications: Saignements (colite fulminante) Colectasie (dilatation aigüe) Carcinome Le traitement chirurgical guérit la maladie

60 Traitement de la RCH Médical: Chirurgical:
5 ASA et dérivés (per os ou locaux) Corticothérapie (per os ou locale) Symptomatiques anti-diarrhéiques sauf Imodium Nutrition artificielle rarement nécessaire au long cours Chirurgical: Proctocolectomie totale: guérison définitive. Colectomie avec anastomose iléo-anale: nécessité de surveiller le rectum restant. Indication difficile en pédiatrie

61 Maladie de Crohn et RCH