Protection rénale péri opératoire et anesthésie de l’insuffisant rénal

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1 Protection rénale péri opératoire et anesthésie de l’insuffisant rénal
Dr w Grandin CCA 29 Avril 2008

2 Epidémiologie Incidence globale de l’IRA post-chirurgicale
0,1 à 2 % toutes chirurgies confondues 0,8% en chirurgie non cardiaque Kheterpal S, anesthesiology, 2007 5% en chirurgie cardiaque avec CEC 8,3% en chirurgie aortothoracique Payen D, AFAR, 2005 Facteur pronostique indépendant de mortalité Extrême variabilité des chiffres du fait des schéma d'études , des définitions utilisées, du type de pathologies rénales et du type de chirurgie des données récentes en chirurgie non cardiaque sans insuffisance rénale pré-existante

3 Définition proposées par conférence de consensus sur la protection rénale periopératoire (2005)
Survenue postopératoire précoce Constatée dans les heures ou les jours suivant une intervention chirurgicale Persistance supérieure aux 48 h postopératoire Baisse significative du débit de filtration glomérulaire 25% chez le sujet avec fonction rénale préopératoire normale (50% de la créatinine plasmatique) 50% si atteinte préopératoire pré-existante Une augmentation de la creat serique signe toujours une toxicité renale. Son inverse n’est pas vraie. En effet la Creatinine serique ne s’eleve que lorsque 50 à 75% des nephrons sont lésés chez un sujet à capitel nephronique Normal.

4 Epidémiologie Facteur de risque Facteur pronostic indépendant
Incidence Mortalité chez les patients en IRA Chirurgie aortothoracique 8,3% 60% Chirurgie coronaire/CEC 4,9% 48% (63% si recours EER) Chirurgie hépatique 8,4% 64% Facteur pronostic indépendant Présence d’une oligurie/Hémodialyse 45% non-oligurique vs 70% oligurique Diminution de l’IRA dans un contexte obstétrical et traumatique, augmentation dans le chirurgie cardiaque La chirurgie urgente est également à risque Le temps de clampage est fondamental sur le risque renal Etude SOAP (Réa) semble montrer un aspect péjoratif de l’IRA tardive par rapport aux IRA survenant de façon plus précoce

5 Physiopathologie

6 Physiopathologie Facteurs toxiques Pré-Rénale +++ 60% Rénale + 10-20%
Baisse de la perfusion rénale Fonctions tubulaires et glomérulaires intactes 60% Rénale + Lésion tubulaire ischémique, obstructive tubulaire Diminution de la capacité de filtration 10-20% Etiologies MULTIFACTORIEL ++++ Le sepsis intervient de façon majeure dans la constitution de l’IRA RA fonctionnelle: 60% des IRA (criteres diagnostiques: pertes sanguines ou volemiques, baisse prolongée de la diurese ne repondant pas au remplissage peropératoire, Natriurese inf 20 mM, FeNA inf 1%, conservation du pouvir de concentration… La presence d’une hypotension prolongée, de medicament inotropes ou vasconstricteurs, de medicaments nephrotoxiqe Peut entrainer des lesions tubulaires. Sans aggression suplementaire, la recuperation se fait en 4 à 6 sem Si aggression severe et prolongé, possibilité de necrose corticale toale pouvant se chronicisé Post-Rénale Obstruction des voies excrétrices 10-20%

7 Physiopathologie: Rôle de la lésion endothéliale et les phénomènes d’Ischémie - Reperfusion
Normal Ischémie Reperfusion O2- Cellule endothéliale L-ARG L-CIT NO synthétase NO· PNN  Adhésion  Adhésion cellulaire NO· Stabilisation Fuite capillaire Migration cellulaire P-Sel ICAM-1 FTN-KB Mort cellulaire  O2- En situation physiologique, la NO synthetase produit le NO. Celui ci possède une puissante activité antileucocytaire dans la micro circulation, et protége le tissu sous jacent des lésions inflammatoire La dysfonction endothéliale est marquée par un relargage massif de radicaux libres et une diminution de la synthèse de NO FTNKB: facteur de transcription nucléaire KB Psel: p selectine ICAM Molécule d'adhésion intercellulaire O2- Lipases Protéases PAF Mort cellulaire Cellule parenchymateuse

8 Physiopathologie: rôle de l’inflammation
Peu de macrophages ou de cellules immunitaires Activation du complément Rôle du NO Cellule glomérulaire mésangiale: Cellule mésangiale Rec CD14 LPS TNF  DSR  DFG L’implication du rein dans la réaction inflammatoire n’est pas évidente. Contrairement au poumon et au rein, le parenchyme rénal ne contient pas une grande population de macrophages résidents ou de cellules immunitaires. Excepté l'endothélium vasculaire et les cellules mesangiales, le tissu rénal ne devrait pas être un site majeur de conflits inflammatoires, comme au cours de sepsis par exemple. Les cellules glomerulaires mesangiales portent le recepteur CD14 capable de lier le lipopolysaccharide (LPS). Leur activation entrainent la production de cytokines, dont le TNF. La liberation locale de TNF entraine une diminution du debit renal et de la filtration glomerulaire Le NO: production de NO par les cellules mesengiales par induction de la NO inductible, pouvant prevenir les phénomènes de thrombose (formation de peroxynitrites)

9 Rappel hémodynamique Contrôle intrinsèque SNA SRA kallicréines
Prostaglandines Autorégulation rénale Contrôle intrinsèque Le rein est un confluant de très nombreux mécanismes adaptatifs permettant son adaptation aux variations de l’ hémodynamique générale. Le subtil equilibre permet donc le contrôle de la circulation renale. Tous ces mécanismes sont altérés lors de l’IRA. L’optimisation de la pression de perfusion renale reste le seule objectif Thérapeutique qui a fait ses preuves chez l’homme. Rétrocontrôle tubuloglomérulaire Endothéline 1 Adénosine NO

10 Autorégulation rénale
Contraction muscle lisse  P transmurale  Res vacsulaire DSR/DFG DSR constant Il s’agit du maintient constant du DSR et DFG face à des variations de PAM. Elle fait appel a des variations de résistances vasculaires des artérioles afférentes et efférentes. Le but est le maintien d’une pression dans le capillaire glomérulaire de 50 mmHg. Elle est effective pour des PAM entre 80 et 170 mmHg Au dela la prssion capillaire glomerulaire et la PAM croissent de facon linéaire. 2 rappels ces données ne concernent que des études réalisées dans des conditions expérimentales, le plus souvent sur des préparations renale isolées. Chez l’homme on extrapole en supposant que le phénomène est le même Le mécanisme est encore discuté, cependant il semble que la thèse myogénique qui veut qu’une augmentation de la pression transmurale induise une contraction de la paroi artériolaire avec augmentation des résistances vasculaires rénale Par définition ce phénomène est indépendant du système nerveux autonome Il a longtemps été admis que seule la corticale était soumise a cette autorégulation. En réalité la médullaire l’est tout autant, voir plus PAM 80 170

11 Rétrocontrôle glomérulaire
A II Variations [NaCl] liquide tubulaire Sécrétion de rénine ¢ macula densa Il se décrit comme des variations du DFG secondaire aux variations du débit tubulaire. Les c de la macula densa sont juxta glomerulaires Modification tonus = vasoconstriction L'inhibition de ce rétrocontrôle par l’injection de furosemide supporte l'hypothèse du message via l’ion chlore Modifications tonus artériole afférente

12 Autres médiateurs Vasoconstricteurs Système Rénine Angiotensine
Système nerveux Sympathique Endothéline 1 Vasodilatateurs Prostaglandines (via ac arachidonique) NO Kallicréine (bradykinine) Endothéline induit une puissante vaso C corticale via le recepteur ET A et une vasodilatation medullaire via les Recepteurs ET B. Le NO est un médiateur capital pour l’endotheline Etudes sur inhibiteur de l’endotheline:

13 Modifications hémodynamique et IRA
Deux modèles Ischémie Reperfusion Modèle septique Mécanismes de la baisse du DFG au cours de l’IRA Altération de l’autorégulation et du RTG Déséquilibre entre médiateurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs

14 Modifications hémodynamique et IRA
Ischémie rénale Altération de la réabsorption tubulaire Activation SRA   [ Na Cl] tubulaire Exacerbation de du retrocontrole glomerulaire par le SRA, l’hypovolémie…  RTG Hypovolémie   DFG Inhibition NOS

15 Modifications hémodynamique et IRA
Hypoperfusion rénale Redistribution corticomédullaire  Radicaux libres Nécrose corticale NO L'altération de l'endothélium rénal semble jouer un rôle fondamental, par un déséquilibre entre production locale D’endotheline et de NO. La vasoconstriction rénale initiale de l’IRA semble insuffisamment balancée par la vasodilatation Induite par le NO ET1

16 Quelles implications pratiques ?
Maintient de l'hémodynamique systémique Antagoniste de l’endothéline Stade expérimental Modèle d’IRA ischémique: rôle préventif Bird JE, Pharmacology, 1995 La voie du NO Résultats expérimentaux contradictoires Pas d’implications pratiques pour le moment IC semble avoir un rôle mais insuffisant, extracellulaire sur a , intracell sur eff donc inefficace NO: potentiel hypotenseur pouvant aggraver l’hypoperfusion et la baisse de perfusion renale Pot toxique si surproduction avec augmentation des concentrations de radicaux libres Quelles INO induire , comment demasquer les effets seuils,

17 Facteurs de risque préopératoire

18 Avant tout… L’insuffisance rénale préopératoire
Considérablement sous-estimée en France Formule de Cockroft Peu d'adaptation des doses en pratique clinique 75% des prescriptions ne seraient pas adaptés à la fonction rénale Salomon L, Int J Qual Health Care, 2003 La formule de Cockroft permet une bonne prédiction du risque rénale periopératoire Wang F, Chest, 2003 La fonction rénale se mesure grâce à des marqueurs tels que l’inuline, le Cr-edta, l’iothamalate En clinique, la correlation entre créatininémie et fonction rénale se fait par l’utilisation de la formule de Cockroft et Gault La creatinemie n’a de valeur que si elle est élevée

19 Risque rénal et fonction rénal préopératoire
Risque de dysfonction rénale post-opératoire de chirurgie cardiaque en fonction de la clearance renale preoperatoire Fortescue EB, Kindney Int, 2000

20 Quels sont les autres facteurs de risque ?
Facteurs préopératoires p Age ≥ 59 ans < 0,001 BMI ≥ 32 kg/m2 Chirurgie à haut risque 0,001 Chirurgie urgente Pathologie hépatique Pathologie vasculaire 0,015 BPCO 0,045 Les atteintes rénales d’origine hépatique (cirrhose) sont essentiellement de deux ordres glomérulonéphrite à dépôts d’IGA relativement proche de la maladie de Berger, peu grave Syndrome hépatorénal avec insuffisance rénale fonctionnelle par hypoperfusion, qui marque un tournant péjoratif dans l'évolution naturelle Le problème était que dans l'étude citée, la notion de pathologie hépatique était relativement floue… Kheterpal S, Anesthesiology, 2007

21 Quels sont les autres facteurs de risque ?
HTA Néphroangiosclérose Pas de gravité immédiate en l’absence d’une insuffisance rénale importante Attention aux diurétiques et aux IEC Diabète de type 2 Atteinte rénale chez 30-40% des diabétiques Attention aux antidiabétiques oraux Tabac Risque rénal multiplié d’un facteur 3 si plus de 20 cig/j Stengel B, Epidemiology 2003 Nephroangioslerose avec Hématurie microscopique avec protéinurie de type glomérulaire

22 Le rein fonctionnel: la déplétion sodée
Hypovolémie chronique: régime sans sel et traitement diurétique chronique Semble faciliter l’IRA postopératoire Souvent démasqué par l’introduction d’IEC avec poussée d’IRA et hyperkaliémie PEC: remplissage par sérum physio (500 cc à 1L) Attention à la durée de Jeûne liquidien Situation frequente, avec hypovolémie chronique et hypoperfusion renale, compensée par hyperrenisme et hyperaldosteronisme La pression arterielle est trop bien controlée, voir basse (patient satisfait de l’efficacité de son traitement) Perte de poids modérée, avec tendance a l’hypotension orthstatique

23 Le rein agressé: les examens radiologiques préopératoires
La réalisation d’une coronarographie moins de 5 jours avant une chirurgie coronarienne est un FdR indépendant de défaillance rénale post-opératoire Del Duca, Ann Thor Surg, 2007 Toxicité dose dépendante Trois groupes à risque Diabétiques Myélomes Insuffisant rénaux chroniques Lautin EM, AJR, 1991 Coronarographie avec ventriculographie 400 ml de PdC Scaner cerebral 2 ml/kg de Pdc Arteriographie selective 50 ml de PdC La toxicité est dose dependante et lié a une vasoconstriction avec ischéme medullaire et hyperosmoliarité tubulaire , entrainant une necrose cellulaire. L’endothéline semble impliquée dans cette vasoconstriction, avec un mecanisme Ca dep

24 Le rein agressé: les examens radiologiques préopératoires
Stratégies Limiter les examens et le volume injecté Utilisation de PdC iso-osmolaire Barret BJ, Radiology, 1993 +/- non ionique (iodixanol) Si IR préalable Hydratation préalable NAC: protocole de Tepel (600 mg de NAC PO matin et soir, la veille et le jour de l’examen) Tepel M, NEJM, 2000

25 Facteurs toxiques AINS Aminosides Grande précaution de prescription
Dégradation des capacités d’adaptation à l’hypovolémie, quasi physiologique en période péri-opératoire Aminosides Toxicité tubulaire directe AINS: inhibition de la synthèse des prostaglandines Cette insuffisance renale fonctionnelle peut se convertir en IR ischémique Si prescription, s’assurer de la normovolémie via un remplissage avec des solutés contenant du sel, et de la fonction renale preoparatoire par la formule de cockroft (60 ml/min/m2)

26 Facteurs toxiques Furosémide
Aucune étude de méthodologie correcte n’a démontré d’amélioration du pronostic (devenir IR, Dialyse), y compris dans la période post-opératoire, chez les patients sous furosémide

27 Le furosémide Lassnigg A, J Am Soc Nephrol, 2000
En revanche, il existe un risque reel d’aggravation par une IR fonctionnelle surajoutée Chirurgie cardiaque (tout venant) 132 adultes, trois groupes. 2tude de niveau I Dopamine 2 gamma/Kg/min ou furosémide 0,5 gamma/Kg ou sérum physio Durée 48 h post-op Monitorage creat avant et sur 5 j après Augmentation significative de la creat deux fois superieure dans le groupe furosemide Lassnigg A, J Am Soc Nephrol, 2000

28 Stratégie en cas de découverte d’une IR en préoperatoire
AFAR 2005

29 La période peropératoire

30 Qu’attendre de l’hyperhydratation per et post-opératoire ?
Les effets bénéfiques d’une hyperhydratation Luciani J, Tranplantation, 1979 Dawidson I, Crit Care Med, 1987 Dawidson I, transplantation, 1992 Les effets délétères de l’hyperhydratation Parquin F, Eur J Thorac Surg, 1995 Mendelez JA, Br J Surg, 1998 Nisanevich V, Anesthesiology, 2005 90 patients, retrospectif, objectif de PAPM > 25 mmHg par repmlissage (Alb et serum salé)en peri op puis diurese > 400 en pst op S’interraissait a la relation entre volume perfusé et la fonction renale post-op: les ptient qui evait un reprise de diurese immediate avait un violume superieur, mais gros probleme methodologique: groupe defini a posteriori, pas de groupe temoin, objectif pas clair

31 Qu’attendre de l’hyperhydratation per et post-opératoire ?
Concept d’hyperhydratation ancien, fondé sur un situation particulière, la greffe rénale, avec diurèse forcée Attitude actuelle: optimisation par titration avec monitorage adapté au patient et à la situation chirurgicale Les volumes administré étaient énormes, répondant aux exigences imposés par une diurèse forcée, dans le contexte particulier de la greffe rénale L’attitude préconisée actuelle est de moins remplir ces patients, et d’optimiser ce remplissage par un monitorage du patient

32 Qu’attendre de l’optimisation hémodynamique per et post-opératoire ?
Etude prospective, randomisée, sur 1994 patients de chirurgie majeure non cardiaque Deux groupes Optimisation par KT Droit Contrôle Résultats Mortalité et durée de séjour similaires

33 Qu’attendre de l’optimisation hémodynamique per et post-opératoire ?
Groupe optimisé Groupe contrôle Insuffisance rénale (diurèse < 500 ml) 2 patients (4%) 4 patients (8%) ns Durée de séjour 5±3 j 7±3 j p < 0,05 Reprise alimentation 3±0,5 j 4,7±0,5 j P < 0,05 Etude prospective randomisée 120 patients pour chirurgie majeure hémorragique Remplissage par HEA et Ringer lactate selon les données du doppler oesophagien (FTC < 0,35 ms) Gan Tj, Anesthesiology, 2002

34 Qu’attendre de l’optimisation hémodynamique per et post-opératoire ?
Confirmation par plusieurs études Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hopital stay after repair of proximal femoral fracture. Sinclair S, BMJ, 1997 Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery Mythen MG, Arch Surg, 1995 L’optimisation per opératoire du remplissage à l’aide de méthodes non invasives, dynamiques, semble permettre une amélioration du l'évolution post-opératoire Sinclair: étude prospective randomisée sur 40 patients opérés d’un fracture du col sous AG Optimisation par doppler du DC permettait une amelioration du retour a la deambulation et de la durée de sejour Augmentation du volume moyen perfusé. Pas de difference en terme d’insuffisance renale Mythen mg: étude prospective, randomisée, en chirurgie cardiaque, ASA 3, FEVG < 50% Optimisation du remplissage par doppler oesophagien: diminution du remplissage et amélioration de la perfusion de la muqueuse gastrique, ainsi que des complications postopératoires (infection, avc, iléus et défaillance respiratoire)

35 Avec quoi remplir ??? Les hydroxy-éthyl-amidons
Lésions de néphrose osmotique après administration d’HEA (« Elohes® ») Présence prolongée dans les tubules Deux mécanismes Néphrose osmotique avec ischémie tubulaire Hyperoncocité Lésions décrites début 90, proches des lésions observées avec mannitol ou saccharose Cittanova ml, Lancet, 1996

36 La loi de starling dtermine la filtration glomerulaire
Pression de filtration represnetée par la difference entre la pression oncotique et Hydrostatique La pression oncotique augmente au long du capillaire par la fuite liquidienne La filtration cesse qd PO et PH devienne identique, normalement a la fin de l’arteriole afferente

37 L’administration d’un soluté hyperoncotique pourrait sto
plus precocement la filtration glmoerulaire. La filtration glmo pourrait donc être plus élevé apres administration d’un cristalloide qu ‘un colloide

38 Toxicité rénale mis en évidence par deux étude de niveaux I,
conduisant au retrait du marché de l’Elohes ® HEA 200/0,5 Elohes vs gelatine à 3%( plasmagel) Patients de rea med, 35% avec choc septique, SAPS 50, environ 20% d’ EER Exclus si IR severe preadmission, remplissage par HEA ou mannitol Lancet 2001

39 Lancet, 2001 HEA 65 patients Gélatine 64 patients p IRA 27 patients
42 % 15 patients 23 % 0,028 Oligurie 35 patients 56 % 23 patients 36 % 0,025 EER 13 patients 11 patients 0,7 Courbe de caplan mayer Differnce significative de patients devellopant une IRA: 27 pt (42%) vs 15 (23%) p 0,028 Plus d’oligurie dans le groupe HEA 56% vs 36% Pas de difference pour le nombre d’EER Lancet, 2001

40 Comparison of the effects of gelatin and a modern hydroxyethyl starch solution on renal function and inflammatory response in elderly cardiac surgery patients J. Boldt, BJA 2008 30 patients randomisé sans aveugle dans chaque groupe (HEA 130/0,4 vs Gelatine 3%) pour chirurgie cardiaque coronaire Remplissage pour POD mmHg, jusqu’à J2 Critère principal Cl Creat J1 Alpha GST et NGAL marqueurs ischémie tubulaire

41 Autres études Boldt J, Int Care Med, 2004 Blasco V, BJA, 2008 Rapidité d’hydrolyse plus importante sur les HEA dernières générations: toxicité moindre ?? Boldt: étude portant sur des patients à risque rénal intermédiaire, Critère principal peu adapté Blasco: comparaison HEA 130/0,4 et 200/0,4 pour la rea des donneurs de rein, en retrospectif Diminution de la reprise de fonction du greffion (EER dans les 7 jours) Faire la différence entre la demi vie plasmatique des ces molecules et la demi vie d’accumulation tissulaire Probablement plus longue

42 Un effet de classe ? Impact of fluid choice on renal fonction in critically ill patients with shock, Schortgen F, Int Care med, 2004 Variables analysées OR p Dysfonction rénale a l'incursion 3,53 (1,65-7,54) <0,001 Diabète 2,49 (1,30-4,76) 0,007 ARDS à l’inclusion 2,18 (1,19-4,00) 0,01 Volume de remplissage ≥ 8,4l 1,98 (1,25-3,13) 0,004 Sexe masculin 1,81 (1,14-2,84) 0,009 SAPS ≥ 50 1,74 (1,12-2,72) Utilisation de colloïdes 2,04 (1,08-3,85) 0,02 Etude retrospective sur 687 patients dans 114 réanimations et nécessitant un remplissage vasculaire Indication du remplissage sepsis > hemorragie > traumatisme 20% cristalloides seuls, 80% colloides (60% en association et 20 % seuls)

43 Les halogénés Altération de la capacité à concentrer les urines
Deux mécanismes possibles Les ions fluorures (métabolisme du Sevoflurane) Le composé A (chaux sodée) Physiopathologie de la toxicité du Fluor Toxicité des ions fluorures sur le cotransporteur Na-K-2Cl Atteinte mitochondriale au niveau du tube collecteur Altération de la capacité à concentrer les urines Lors de la commercialisation du sevoflurane, une discussion concernant son innocuité sur le plan rénal. Cotransoporteur situé au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé La toxicité dépend plutôt d’une toxicité de type aire sous la courbe, que d’un pic plasmatique de Fluor Atteinte de type mitochondriale: ballonisation avec formation de cristaux

44 Les halogénés Le composé A
Utilisation d’un circuit fermé ou semi-fermé  Protéinurie et excrétion de NGAL NGAL est un marqueur d'ischémie tubulaire

45 Les Halogénés En pratique clinique
Chez le volontaire sain: Eger EI, Anesth Analg, 1997; 84: 160-8 Eger EI, Anesth Analg, 1997; 85: Erbert T, Anesthesiology, 1998; 88: Chez l’insuffisant rénal Conzen PF, Anesthesiology, 2002; 97: Pas de modification de la fonction rénale post-opératoire Donc débit du circuit à 1 l/min pour tous… Toutes ces études ont été réalisées avec des mac 1,25, sur des durée de 2 à 8 h, DGF à 2 l/min Le recul de plus de 10 ans que l’on a actuelement permet d’être serein quant a l’enventullle toxicité renal

46 Les Catécholamines Noradrénaline
Augmentation de la pression artérielle systémique Effet vasoconstricteur rénal chez le sujet normal Chez le sujet hypotendu ou en situation de vasodilatation: non démontré NAD  PAM  Tonus sympathique rénal  DSR  Résistances Mécanisme démontré de façon expérimental sur un modèle de choc septique canin Ne se conçoit qu'après optimisation de la volémie Amélioration de la fonction rénale des patients en état de choc septique par administration de noradrénaline Redl-Wenzl EM, Int Care Med, 1993

47 Les Catécholamines La dopamine Justificatif Effets indésirables
Augmentation du débit sanguin rénal Vasodilation de l'artériole afférente (récepteurs ) Effets indésirables Ischémie myocardique Arythmie Effet natriurétique Augmentation de la diurese via son action inhibiteur sur la NaKAtpase, notamane dans le tube proximale et l’anse de Henle Meta-analyse portant sur 17 études randomisées (854 patients) Critères portant sur la mortalité, la nécessité de recourir à une épuration extrarenale, la survenue d’une IRA Et la dégradation de la fonction rénale

48 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis
Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis Kellum JA; Crit Care Med 2001 58 études, 17 randomisées de 1996 à 2000 Groupe A: étude randomisées sans injection de PdC Groupe B: études incluants des patients insuffisants cardiaques Groupe C: exclusion des études avec petit effectif ou critère principal discordant « The use of low-dose dopamine for the treatment or prevention of acute renal failure cannot be justified on the basis of evailable evidence and should be eliminated from clinical use » Meta-analyse portant sur 17 études randomisées (854 patients) Critères portant sur la mortalité, la nécessité de recourir à une épuration extrarenale, la survenue d’une IRA Et la dégradation de la fonction rénale

49 En conclusion Individualiser les patients à risque
Eviter les facteurs d’agression toxiques ou pharmacologiques Optimiser l’hydratation per et post-opératoire, ainsi que l’hémodynamique Eviter l’utilisation systématique de diurétiques Si un remplissage par colloïdes est indiqué, utilisez les HEA de dernière génération, et toujours en association avec des colloïdes Calcul de la clearance devrait être systématique

50 Merci de votre attention