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DYSTHYROIDIE ET GROSSESSE
REVUE DE BIBLIOGRAPHIE 1)Mumtaz Rachid and al,Obstetric management of Thyroid disease, obstetrical and Gynecological survey , 2007 2)Luton et son equipe , intérêt d’une prise en charge spécifique des patientes enceintes présentant un trouble de la fonction thyroidienne dans Gynécologie Obstetrique et Fertilité , 2007 F.CARRE , 22 octobre 2007
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RAPPELS THEORIQUES EMBRYOLOGIE THYROIDIENNE
Endoderme du plancher buccal associé à des dérivées du 3ème et 4ème arcs branchiaux Organogénèse au cours du 1er trimestre Commence à synthétiser T4 à partir de 12SA mais production significative et contrôle pituitaire fœtale de cette dernière à partir de 20 SA . A 36 SA, le taux fœtal de T4 est le même que chez l’adulte
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AXE HYPOTHALAMO HYPOPHYSAIRE
HYPOTHALAMUS TRH Anté-H HYPOPHYSE TSH + - THYROIDE T4l, T3L TISSUS CIBLES +
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PHYSIOPHATOLOGIE DE LA FONCTION THYROIDIENNE DURANT LA GROSSESSE
Grossesse = orage endocrinologique Modification de l’équilibre thyroidien Grossesse = augmentation des besoins en iode liée à l’augmentation de la clearance rénale de l’iode (hyperoestrogénie )et au fait qu’une partie de l’iode maternel traverse la barrière placentaire en seconde partie de grossesse
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HYPOTHYROIDIE ET GROSSESSE
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ENJEUX DE SA PRISE EN CHARGE
Hypothyroidie sévère non traitée responsable d’infertilité Durant la grossesse : Action sur le développement cérébral (tissulaire et acquisition de l’intelligence et des capacités d’apprentissage ) avec une baisse modérée mais significative des performances générales chez l’enfant responsable de FCS précoces , HTA , pré éclampsie , HRP , accouchements prématurés , souffrances foetales de toutes étiologies Prévalence élévée:touche de 2,3 à 3,2% des femmes enceintes
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Dépistage en début de grossesse
QUAND? Sur points d’appels cliniques :asthénie , prise de poids, frilosité,constipation , perte des cheveux, peau sèche , goître Sur ATCD personnels ou familiaux d’hypothyroidie, de contexte auto immun (diabète de type I, anémie de Biermer …) DONC PAS D’INDICATION A UN DOSAGE HORMONAL SYSTEMATIQUE EN DEBUT DE GROSSESSE DIAGNOSTIC Dosage plasmatique de TSH et T4 libre (hormone active) 2 types d’hypothyroidie (périphériques): Hypothroidie symptomatique : symptômes cliniques retrouvés ,TSH augmentée et T4 effondrée Hypothyroidie frustre : absence de symptômes clinique , TSH sup à 4mUI/ml et T4 normale Échographie thyroidienne
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ETIOLOGIES PRINCIPALES
Dans les pays en voie de développement : 1ère cause = carence en iode ( 40 % des femmes enceintes ) Dans les pays développés , la cause principale= thyroîdite d’Hashimoto Maladie autoimmune (assoc avec DID, anémie de Biermer, insuff surrénalienne) Anticorps antiTPO+++, anticorps anti thyroglobuline Écho : goître volumineux, homogène , hypoéchogène
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COMPLICATIONS Obstétricales: Fœtales Maternelles Infertilité
FCS à répétition,HTA, prééclampsie ,HRP , accouchement prématuré Fœtales si hypothyroidie correctement équilibrée , grossesse d’évolution normale Si deséquilibrée, risque de diminution des performances intellectuelles et de souffrances fœtales de toutes origines Piège : hypothyroidie résiduelle après maladie de basedow opérée (persistance d’ Ac anti TSH R avec risque d’hyperthyroidie fœtale ) Doute sur potentiel effet pathogène des AC anti TPO:risque de thyroidite auto-immune chez l’enfant ? Maternelles Cardiovasculaires ( avoir l’ECG facile ++) Syndrôme d’apné du sommeil Coma myxoedémateux(URGENCE VITALE++ :ttt choc , réchauffement,T4 IVSE, hydrocortisone, ttt facteur déclenchant )
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traitement Pas d’argument pour recommander une substitution systématique chez les patientes euthyroidiennes avec des Ac anti TPO Opothérapie par Levothyroxine (LT4) CI : cardiopathie décompensée Contrôle mensuel ou bimensuel Objectifs: obtenir TSH entre 0,5 et 2 mUI/ml et T4 autour du 75ème percentile pour les valeurs de ref du labo Hypothyroidie frustre: traitement par lévothyrox si TSH supérieure à 4 mUI/ml à 2 reprises,associé à bilan autoimmun
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HYPERTHYROIDIE et GROSSESSE
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ENJEUX DE SA PRISE EN CHARGE
Responsable d’accouchement prématuré, de RCIU,de prééclampsie,d’insuffisance cardiaque foetale, d’hypothyroidie fœtale iatrogène Prévalence de 0,2% des grossesses
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Dépistage de l’hyperthyroidie en début de grossesse
QUAND? Sur ATCD d’hyperthyroidie Sur point d’appels cliniques (difficile car la signes peuvent être mis sur compte de l’état gestationnel): tbles de la régulation thermique, de l’appétit, labilité émotionnelle, tendance à la tachycardie, modifications morphologiques thyroidiennes, exophtalmie DIAGNOSTIC Hyperthyroidie clinique : TSH us diminuée, T4 libre augmentée Hyperthyroidie infraclinique : TSH juste sous la limite inférieure, T4 normale
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ETIOLOGIE PRINCIPALE: MALADIE DE BASEDOW
95% Maladie autoimmune Clinique: Goître homogène et vasculaire avec thrill Signes oculaires: exophtalmie, œdème palpébral, asynergie oculo palpébrale, rétraction oculo palpébrale Paraclinique: Ac antirécepteurs à la TSH(TRAK)spécifiques Ac anti TPO et anti TRG positifs Échographie thyroidienne:goître homogène et vasculaire, diagnostics différentiels Faire pratiquer un bilan ophtalmo et vasculaires ( Cf : complications ) NB :SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE CI pendant la grossesse
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Autres ETIOLOGIES Hyperthyroidie gestationnelle transitoire:
Liée à la production de HCG y penser devant vomissements excacerbés ++ 2 à 3% des femmes enceintes absence d’auto Ac anti TSH-R Traitement médicamenteux rarement nécessaire car spontanément résolutif avant 20 SA Goîte multinodulaire Adénome toxique Hashitoxicose ( phase hyperthyroidienne avant phase d’hypothyroidie ) Maladie trophoblastique (HCG +++ stimule la thyroide):faire pratique une échographie obstétricale devant une hyperthyroidie en début de grossesse
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COMPLICATIONS FŒTALES MATERNELLES
Hyperthyroidie fœtale lié aux Ac anti TSH R (peuvent persister malgré le traitement radical )evaluée par l’échographie fœtale thyroidienne Pouvant être révélée par une thyrotoxicose néonatale Hypothyroidie iatrogène (antithyroidiens de synthèse passe la barrière placentaire ) ou centrale congénitale chez les enfants nés de mère atteintes de la maladie de Basedow RCIU MFIU prématurité MATERNELLES Liées à la dysthyroidie: Cardiotoxicose Exophtalmie maligne Crise aigue thyrotoxique (URGENCE VITALE ++ :réa, traitemnt sp avec béta bloquants, antithyroidiens de synthèse per os (PTU) , benzodiazépines, dexaméthasone IM ou IV , et traitement facteur déclenchant ) Iatrogène:agranulocytrose (arrêt du traitement) , thrombopénie, hépatite, vascularite
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TRAITEMENT Prise en charge multidisciplinaire dès le début de la grossesse avec une éducation de la patiente Symptomatique :repos , arrêt de travail, béta bloquants (20 à 40 mg 2 à 3 fois par jour, en surveillant la croissance fœtale et le doppler ombilical) Antithyroidiens de synthèse But maintenir les hormones thyroidiennes à la limite supérieure de la normale (risque d’hypothyroidie fœtale) Préférence du propilthyo-uracile ( PTU )par rapport au méthilmazole( néomercazole) , car passe moins la barrière placentaire , action rapide(bloque conversion de T3 en T4)et non tératogène Débuter à 200 mg à 300 mg par jour en 3 prises TSH , T4l et NFS toutes les 2 à 4 semaines pour adapter ttt Thyroidectomie subtotale dans les cas sévères à partir du 2 ème trimestre après préparation médicale IRA thérapie à iode 131 CI pdt la grossesse Surveillance fœtale par échographie pour dépister une hyperthyroidie fœtale( tachycardie , goître, avance de maturation osseuse ATTENTION :poursuivre le ttt dans le postpartum (rebond possible ); ttt compatible avec l’allaitement maternel
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THYROIDITE DU POST PARTUM
Dans l’année qui suit l’accouchement 2 à 16 % des patientes Goître et thyrotoxicose modérée 2 à 3 mois après l’accouchement, puis hypothyroidie, 4 à 8 mois après l’accouchement (maladie biphasique) Ttt le plus souvent symptomatique Complications: récidive+++,hypothyroidie définitive dans 20 à 30 %
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CONCLUSION Symptomes cliniques des dysthyroidies difficilement identifiables car similaires à ceux de l’état gestationnel TSH us et T4 l facile pour établir le diagnotic Suivi clinique maternel et fœtal durant la grossesse par équipe MULTIDISCIPLINAIRE
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