Possibilités de contrôler la pandémie

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1 Possibilités de contrôler la pandémie
antiviraux Amantan (amantidine, M2 canal ionique) H5N1 est résistant Inhibiteur de la neuriminidase : Oseltamivir (Tamiflu) Zanamivir (Relenza)

2 Possibilités de contrôler la pandémie
Vaccines H5N1 (site de clivage de HA de la grippe de faible pathogénicité

3 Pathogenèse de l’infection par les papillomavirus

4 EPIDEMIOLOGIE DES INFECTIONS A PAPILLOMAVIRUS
ET DU CANCER DU COL DE L'UTERUS 99.7% HPV+ Incidence (cas/an) décès (cas/an) Pap CIN1 CIN2/3 cancer monde Etats unis 14 000 5 000 France 50 000 1 000 Vaccins Glaxo SmithKline : HPB16, 18 (VLP, virus-like particles) Merck : HPV6, 11, 16, femmes (18-24 ans) non-vaccinées : l’incidence du HPV16, 18 : 3,8%/an vaccinées 0%

5 Papillomavirus : Sous-types, tropisme
pathogenèse Groupe prototype Site de l’infection Conséquence acute Conséquence chronique cutané HPV1, HPV2 peau Verrue cutanées Aucune bénigne muqueuse HPV6, HPV11 Muqueuse génitale Verrues Condylome ano-génitaux Risque élevé HPV16, HPV18 HPV31, HPV33 HPV45 ano-génitale (les autres muqueuses) Lésions plates (CIN1) ≈2% persiste ≈1% progresse vers le cancer 200 papillomavirus susceptibles d'infecter l'homme papillomavirus transmis par voie sexuelle sont responsables du cancer du col de l'utérus

6 Pathogenèse du cancer du col de l’utérus
Col sein Carcinome in situ Carcinome in situ Carcinome invasif précoce Carcinome invasif Carcinome invasif tardif

7 Les protéines du rétinoblastome (Rb) et de la p53
régulent le cycle et le suicide cellulaire Stress cellulaire Expression du oncogène en absence des facteurs de la croissance Irradiation protéine du Rb rétinoblastome p53 apoptose M G2 G1 S P Rb

8 Inactivation de la protéine p53 par les protéines virales
ubiquitinylation

9 Régulation de l’apoptose par les protéines cellulaires et virales
L’apoptose est la réponse physiologique à l’infection vitale Ad E4ORF6 Ad E1B-55K HPV E6 SV4O Tag HBV pX EBV BZLFI p53 Ad E1B-19K HHV8-bcl2 EBV BHFRI Bax caspases TNF-R Ad E3 apoptose