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OLIGOAMNIOS
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INTRODUCTION Liquide amniotique < 250 a 300cc au T2 et T3
Membranes amniotiques intactes Eliminer une RPM
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INTRODUCTION Anamnios: absence de LA
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INTRODUCTION Oligoamnios: la plus fréquente des anomalies du LA 0,5 à5,5% Conséquences fœtales: Hypoplasie pulmonaire Déformation des membres Distinguer oligoamnios du T2 et T3
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DIAGNOSTIC Signes cliniques Diminution des mouvements actifs fœtaux
HU < à la valeur retenue pour le terme Fœtus moulé sur la paroi
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Diagnostic Diagnostic échographique Index amniotique (IA): < 5
Mesure du diamétre vertical de la plus grande citerne: < 1cm, 2cm, 3cm
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Diagnostic Diagnostic échographique
Peu d’interface entre le fœtus et le LA Peu de MAF Estomac, vessie peu ou pas visibles Images floues Morphologie difficile Citernes de LA insuffisante
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ETIOLOGIES Eliminer une RPM Mamlformation ( essentiellement urinaire)
RCIU Anomalie chromosomique
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Etiologies Causes fœtales Causes maternelles Causes placentaires
Causes idiopathiques
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A/ Causes foetales Les uropathies et néphropathies
Les uropathies obstructives basses ou bilatérales Les dysplasies rénales multikystiques Les agénésies rénales bilatérales Les polykystoses rénales à révélation prénatale
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A/ Causes foetales Les malformations cardio-vasculaires
Les malformations du SNC Les malformations du squelette…
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A/ Causes foetales RCIU: T2 Anomalies chromosomiques: MFIU
3% des oligoamnios T13, T18 MFIU
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B/ Causes maternelles L’insuffisance utéro-placentaire La préeclampsie
Les vasculopathies diabétiques Les collagénoses L’hypovolémie maternelle
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C/ Causes placentaires
L’HRP Le syndrome transfuseur transfusé Le terme dépassé
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D/ Causes idiopathiques
Représentent 30% des cas
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PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS
Oligoamnis prolongé -Tétrade de POTTER- Façiès aplati avec un rétrognatisme Pieds bots RCIU Hypoplasie pulmonaire
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PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS
Oligoamnios précoce: 9% enfants normaux à la naissance Anamnios précoce: survie exceptionnelle de 0 à 6%
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HYPOPLASIE PULMONAIRE
Le développement pulmonaire normal: La formation de liquide pulmonaire La rétention du liquide dans les alvéoles pendant les mouvements respiratoires
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HYPOPLASIE PULMONAIRE
L’hypoplasie pulmonaire en cas d’oligoamnios survient par: Compression thoracique Augmentation des pressions Défaut d’expansion Diminution mécanique des mouvements respiratoires
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B/ DEFORMATION DES MEMBRES
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CONDUITE A TENIR Echographie et doppler fœtal Amnioinfusion
Caryotype fœtal Bilan vasculo-renal Autres prélèvements
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CAT Echographie et doppler fœtal Etude biométrique Etude morphologique
Doppler fœtal et utérin
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CAT Amnio-infusion Elimine une RPM précoce passée inapperçue
Facilite l’échographie morphologique Parfois constitue une thérapeutique
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CAT Amnio-infusion 300 à 400cc de serum physiologique
Risque infectieux et de RPM
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CAT Caryotype fœtal Systématique au T2 en l’absence de contexte maternel PSF et/ou PLA Si PSF: NFS, recherche virale
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CAT Bilan vasculo-rénal Poids Dynamap ES BU, proteinurie 24h
NFP, ionogramme sanguin avec uricémie, BH
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CAT Autres prélèvements Sérologies virales maternelles +- fœtales
Prélèvement d’urine fœtale en cas d’uropathie
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TRAITEMENT Traitement étiologique Amnio-infusions itératives
Uropathie obstructive à fonction rénale conservée: dérivation vésico-amniotique Amnio-infusions itératives Rythme: hebdomadaire Indication: malformation de bon pronostic
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TRAITEMENT L’IMG reste la seule solution
En l’absence de parenchyme rénal fonctionnel En cas de syndrome polymalformatif En cas d’aberration chromosomique Déclenchement de l’accouchement, césarienne ou surveillance Oligo-amnios et dépassement du terme
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CONCLUSION L’oligoamnios du T2 est corrélé à un pronostic fœtal sombre
La prise en charge repose sur un bilan morphologique fœtal précis nécessitant souvent le recours à l’amnio-infusion En l’absence de contexte étiologique précis, le pronostic dépend éssentiellement du degrès d’hypoplasie pulmonaire
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