SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon 12-2011.

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1 SAOS et BPCO D Robert DIU Lyon

2 Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette associations sont plus nombreuses
BPCO Asthme Fibroses OHS Neuro-musculaire (Duchenne, Steinert, …) D Robert DIU Lyon

3 BPCO et SAS Fréquence Symptômes, diagnostic cliniques
Particularités polygraphiques Risques, complications Traitement D Robert DIU Lyon

4 Fréquence D Flenley a décrit en 1985 « l’overlap syndrome » qui associait SAOS et BPCO a une fréquence plus grande que la simple rencontre des 2 pathologies Considérant que ces pathologies se favorisaient l’une l’autre Evolution des concepts: D’abord bien admis Puis considéré comme un problème mineur Puis reconsidéré D Robert DIU Lyon

5 Données épidémiologiques
Définitions retenues: COPD : VEMS / CV < 70% SAOS : IAH > symptôme clinique Prévalence BPCO 10% Prévalence SAOS 5-10% La rencontre des 2 pathologies correspond à une prévalence de 0,5 à 1% et c’est ce que l’on retrouve soit de à cas en France D Robert DIU Lyon

6 Mais Si l’on considère l’évènement apnée ou hypopnée avec ou sans signe clinique Ce qui a une logique physio pathologique La fréquence de l’Overlap est plus élevée autour de 4% de la population D Robert DIU Lyon

7 SHHS La « Sleep Heart Health Study » a enrôlé 5924 sujets > 40 ans (avec des risques CV) et a mesuré AHI et EFR D Robert DIU Lyon

8 * La différence en faveur de plus de SAHOS chez les non COPD disparait après stratification pour le BMI D Robert DIU Lyon

9 Soit 254 RDI > 10 chez BPCO soit 22%, qui eux-mêmes représentent 19% de l’échantillon total de 5945 sujets donc 4,3% d’overlap Question de la protection du SAS dans la catégorie des BPCO « maigres ou amaigris par l’IRC » D Robert DIU Lyon

10 Qu’en est-il des symptômes ? Le sommeil
Le sommeil des BPCO, en excluant les stades ultimes, est quasi normal Le sommeil des overlap est perturbé: Somnolence, total de sommeil, efficience du sommeil, éveils intra sommeil Correspondant globalement au sommeil des SAOS sans BPCO D Robert DIU Lyon

11 Autres symptômes Clinique: ce sont ceux du SAOS (ronflement, somnolence,….) EFR HTAP D Robert DIU Lyon

12 EFR, GDS D Robert DIU Lyon

13 PaCO2 De Miguel, Sleep Breath, 2002
55 overlap, 60% sont hypercapniques PaCO2 > 45 mmHg: n = 33 PaCO2 < 45 mmHg: n = 22 D Robert DIU Lyon

14 Hémodynamique pulmonaire
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15 Polygraphie / Polysomnographie
Interprétation plus difficile de l’overlap Dans le SAOS on se fie aux traces de débit et de saturation pour identifier apnée et hypopnée Mais dans la BPCO la ventilation est plus irrégulière Encombrement PEP intrinsèque La saturation est abaissée en permanence (ou perd sa pertinence sous O2) D Robert DIU Lyon

16 Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%)
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17 Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%)
Ces données confirment que le nombre d’AH est identique avec ou sans BPCO Mais que leur retentissement en terme de désaturations est significativement plus grave chez les BPCO D Robert DIU Lyon

18 La cohorte SHHS Confirme chez des BPCO peu sévères que le risque de désaturations nocturnes est 20 fois plus élevé par la présence d’un SAOS du seul fait de ce dernier (Sanders 2003) D Robert DIU Lyon

19 Tracé typique d’une BPCO sévère
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20 Douglas Lancet 1979 D Robert DIU Lyon

21 La SaO2 varie beaucoup d’une Nuit à une autre Lewis, Thorax 2009
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23 Morbidité / Mortalité Cardio vasculaire Mortalité
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24 BPCO « isolée » Pas seulement une maladie respiratoire mais aussi:
Myopathie Ostéoporose Anémie Cancer Dépression Atteintes CV Surmortalité D Robert DIU Lyon

25 SAOS isolée Hypersomnolence Athérosclérose diffuse HTA
Coronaropathie AVC HTA Insuffisance cardiaque Surmortalité D Robert DIU Lyon

26 Sévérité CV majorée D Robert DIU Lyon

27 Mortalité Elle est augmentée chez l’overlap comparé à la BPCO seule ou au SAOS seul Les données disponibles actuelles de mortalité à 10 ans montrent: SAOS « seul »: 13% BPCO seule: 40% Overlap: 70% D Robert DIU Lyon

28 Lavie 2007 Sleep Research: mortalité SAOS
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29 Overlap et risque CV majoré : nouveau sujet
Rôle promoteur des lésions anatomiques vasculaires induites (rigidité, plaques d’athérome) de chacune de ces pathologie considérée isolément A fortiori quand elles sont associées D Robert DIU Lyon

30 McNICHOLAS AJRCCM 2010 D Robert DIU Lyon

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33 Traitement de l’overlap
O2 nasal: non PPC avant tout risque d’hyperdistension ? (O’Brien, Lung, 2005) intérêt de la diminution des résistances bronchiques ? Intérêt d’un éventuel recrutement ? PPC + 02 si sous PPC des désaturations persistent O2 la journée si PaO2 diurne diminuée VNI ?? D Robert DIU Lyon

34 Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
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35 Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
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36 Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
IAH: 88 à 67 Durée: 25 à 32 secondes Désaturation: 9,5% à 4,4% Mais au prix d’une paCO2 de fin d’apnée qui s’élève 2 fois plus et d’une acidose en conséquence D Robert DIU Lyon

37 Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
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38 Machado ERJ 2010 D Robert DIU Lyon

39 Machado ERJ 2010 PPC Pas de PPC D Robert DIU Lyon

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43 SAOS et ASTHME D Robert DIU Lyon

44 Asthme SAHOS est considéré comme fréquent chez l’asthmatique
Atteignant jusqu’à 70% dans les asthmes difficiles à contrôler Il a été montré que le traitement du SAOS chez l’asthmatique améliorait l’asthme (moins de BD, Peak Expiratory Flow, qualité de vie) D Robert DIU Lyon

45 Fréquente association
Ronflement: bon marqueur (Larson 2001 Resp Med) en Suède Population générale: 10,7% Asthmatique connu: 17% Sibilant récurrent: 21,3% Questionnaire de Berlin pour dépister le SAOS (Hiestand 2006 Chest) aux USA Population générale: 27,9% Asthmatique connu: 39,5% Polygraphie chez l’enfant (Redline 1999 AJRCCM) D Robert DIU Lyon

46 AJRCCM 1999 D Robert DIU Lyon

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48 Asthme Une étude cherche à identifier les facteurs de risque de SAOS dans une cohorte d’asthmatique en détectant le risque de SAHOS par questionnaire (Theodorescu Chest 2009) D Robert DIU Lyon

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51 Dose de corticoïdes et risque de SAOS
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52 Plus l’asthme est sévère plus le risque de SAOS est important
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54 Asthme → SAOS Rhinite, polype nasaux, sinusite
Augmente les résistances inspiratoires soit l’effort et donc la pression négative dans les VAS qui tends à les collaber Diminution de la surface des VAS Du fait de l’inflammation chronique propre à l’asthme Par accumulation de graisse dans les parois du fait de l’association fréquente à une obésité ↘ exercice, corticoïdes, déprivation de sommeil Augmentation de la collapsibilité des VAS Fragmentation du sommeil D Robert DIU Lyon

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56 SAOS →Asthme Augmentation du tonus vagal qui a un effet broncho constricteur Due aux pressions négatives intra thoraciques (id Müller) Stimulation de récepteurs au niveau glottique et laryngé (ronflements, apnées) Hypoxémie liée aux apnées majore le tonus vagal via les récepteurs carotidiens D Robert DIU Lyon

57 SAOS →Asthme Reflux gastro-oesophagien
Fréquent chez l’obèse, encore plus chez le SAOS (60%) Il est favorisé par les variations de pressions intra-thoracique au cours des apnées La présence d’acide dans l’œsophage entraine expérimentalement une broncho constriction De même que des inhalations de liquide acide Syndrome inflammatoire « modéré » (cytokines, chemokines) Présent dans le SAOS, proportionnel à sa sévérité En rapport avec les épisodes de désaturations Réversible sous PPC Entretient une inflammation bronchique D Robert DIU Lyon

58 SAOS →Asthme Insuffisance cardiaque
Sa fréquence est significativement augmentée dans le SAOS Responsable Œdème pariétale des VA Hyperréactivité bronchique = broncho constriction D Robert DIU Lyon

59 SAOS →Asthme (facteurs putatifs)
Facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF) Joue un rôle universel (embryon, cicatrisation, cancer) dans le développement et la croissance tissulaire Anormalement élevé dans le SAOS proportionnellement à sa gravité Anormalement élevé dans l’asthme Favorise l’inflammation bronchique et l’hyperréactivité D Robert DIU Lyon

60 SAOS →Asthme (facteurs putatifs)
Leptine Hormone de régulation de l’appétit secrétée par les adipocytes mais aussi pro inflammatoire Elevée chez l’obèse (qui présente une résistance à la leptine) Encore plus élevée chez l’obèse apnéique (facteur indépendant de l’obésité) due aux épisades de désaturations / resaturations Responsable d’inflammation bronchiques et d’hyperréactivité D Robert DIU Lyon

61 SAOS →Asthme (facteurs putatifs)
Obésité Le SAOS non seulement est fréquent chez l’obèse mais favorise l’obésité (cercle vicieux) Résistance à l’insuline qui stimule l’appétit et favorise la lipogénèse Désorganisation du sommeil qui favorise l’obésité et altère les fonctions cognitives (difficulté à suivre un régime) L’obésité précède volontiers l’apparition de la maladie asthmatique et aggrave l’asthme D Robert DIU Lyon

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63 Faut-il les traiter ? A priori oui mais on manque de données Par PPC
Qui améliore le SAOS et l’asthme Semble tolérée (2 articles de quelques semaines à mois) D Robert DIU Lyon

64 Faut-il les traiter ? D Robert DIU Lyon

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