TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

Présentation au sujet: "TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES"— Transcription de la présentation:

1 TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
SYLVAIN MARTINEZ IHA LAVERAN

2 PLAN Introduction/ rappels L’eau et les principaux ions concernés
Le sodium Anomalie du bilan de l’eau et du sodium Anomalies du bilan potassique

3 introduction Motif d’hospitalisation
Complication fréquente lors de l’hospitalisation Large prescription du ionogramme Diagnostic et traitement pas toujours simple Conséquences dramatiques en l’absence de traitement

4 Introduction/ rappels
Ionogramme: dosage plasmatique/urinaire du sodium (Na+) et du potassium (K+) Eau et ions apportés par l’alimentation en majeure partie En milieu hospitalier apport en plus par voie veineuse (solutés de perfusion) Osmolarité plasmatique = 285 mosmol/l Formule: Na+ X 2 + glycémie

5 L’eau et les principaux ions
Eau : 60% du poids du corps ( environ 40 litres chez un adulte de 70kg ) Pertes journalières obligatoires Besoin de compensation quotidienne des pertes Répartition dans différents compartiments de l’organisme

6 Eau (suite) La proportion d’eau totale chez un individu donné:
Varie en fonction de son état d’hydratation >60% en cas d’hyperhydratation <60% en cas de déshydratation Conséquences: variation rapide du poids La proportion d’eau varie d’un individu à l’autre: Masse grasse Âge

7 Perte d’eau physiologique
=Pertes obligatoire pour assurer l’état d’équilibre de l’organisme: Équilibre thermique : Sudation, pertes pulmonaires Peu importantes 10ml/kg/j Équilibre ionique et élimination des « déchets » de l’organisme: pertes rénales ajustables Environ 1 à 2 litres/j

8 Pertes d’eau pathologiques
Digestives : diarrhées, aspirations, vomissements Respiratoire : polypnée Rénales : diurétiques

9 Apports d’eau Endogènes: faible quantité, 200cc/j (métabolisme cellulaire) Exogène: alimentation et eau de boisson, ajustable par la soif (environ 1-2 litre/j) Perfusions en milieu hospitalier quantités variables parfois dangereuses

10 Répartition de l’eau 3 compartiments: Interstitiel Intracellulaire 15%
Boissons/perfusions 3 compartiments: Interstitiel 15% Intracellulaire 40% Plasmatique 5% Poumons Peau Tube digestif Secteur intracellulaire Secteur extracellulaire rein

11 Mouvements d’eau entre les différents compartiments
Secteur intracellulaire vers interstitiel : Différence de concentration en ion de part et d’autre de la membrane cellulaire Secteur interstitiel vers secteur vasculaire: différence de pression hydrostatique et oncotique A L’ETAT D’EQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE, PAS DE MOUVEMENT D’EAU

12 Principe de la loi de Fick
Mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur interstitiel eau Membrane perméable à l’eau

13 Mouvements d’eau du secteur interstitiel au secteur plasmatique
Membrane perméable à l’eau et au sodium Secteur interstitiel eau Secteur plasmatique Pression de perfusion Pression oncotique

14 Le sodium Principal ion extracellulaire
Concentration normale : mmol/l Mesuré par le ionogramme Sodium sanguin= natrémie Sodium urinaire= natriurèse Les perturbations de son dosage traduisent des anomalies des mouvements d’eau le plus souvent Mais des anomalies des mouvement hydriques ne s’accompagnent pas toujours d’anomalie de la natrémie

15 Anomalies du bilan de l’eau et du sodium
Diffèrent troubles de l’hydratation en rapport avec les différents compartiments Extracellulaire: DEC (déshydratation extracellulaire) HEC (hyperhydratation extracellulaire) Intracellulaire: DIC (déshydratation intracellulaire) HIC (hyperhydratation intracellulaire) Natrémie normale Natrémie perturbée

16 Déshydratation extracellulaire (DEC)
Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire ( plasmatique et interstitiel) Perte d’eau et de sodium Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non modifiée Le volume du secteur intracellulaire est inchangé LA NATRÉMIE EST NORMALE

17 DEC: causes Extrarénales: Rénales:
Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs…) Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose) Rénales: Anomalie rénale Diurétiques Diabète sucré décompensé Insuffisance surrénale aiguë Perfusion de mannitol… Rein adapté

18 Importance de la surveillance infirmière
DEC: clinique Importance de la surveillance infirmière Constantes: TA Tachycardie Poids Urines: oligurie, concentration des urines Peau: sécheresse, pli cutané Soif (moins importante qu’au cours de la DIC)

19 DEC: biologie Pas de signe spécifique mais:
Hématocrite, protidémie augmentées Urée, créatininémie Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire) Rq: on demandera toujours un ionogramme car il peut exister des troubles de l’hydratation intracellulaire associés

20 Traitement Le diagnostic étiologique, et la prescription du traitement adapté sont du ressort du médecin: Si hypovolémie sévère: expansion volémique Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os Traitement étiologiques et préventifs primordiaux

21 HEC: hyperhydratation extracellulaire
Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire, surtout interstitiel Due à une rétention d’eau et de sodium Nombreuse causes: Insuffisance cardiaque Cirrhose Rénale: insuffisance rénale, néphropathie (protéinurie à la bandelette urinaire) Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive, rénale)

22 HEC: mécanisme (1) Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie) Diminution du secteur vasculaire plasma Eau+sodium Réabsorption rénale d’eau et de sodium Secteur interstitiel

23 HEC: mécanisme (2) Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits calibres) Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel Mécanismes complexes Insuffisance cardiaque Rétention de sel par le rein Cirrhose

24 (suite) Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien hypoprotidémie Au total: secteur plasmatique peu changé Secteur interstitiel augmenté de volume

25 HEC: surveillance infirmière
Poids: augmentation Œdèmes (mous, blancs, indolores) Œdème pulmonaire (dyspnée, désaturation à l’oxymétrie de pouls) Hypertension artérielle Peu de signes biologiques (pas de perturbation de la natrémie

26 On ne doit pas donner à boire à un patient sans un accord médical
HEC: traitement Sur prescription médicale Régime désodé Restriction hydrique Diurétiques On ne doit pas donner à boire à un patient sans un accord médical

27 Déshydratation intracellulaire: DIC
Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une hyperosmolarité plasmatique. L’hypernatrémie est l’indicateur biologique de la DIC

28 Membrane perméable à l’eau
mécanisme Milieu extracellulaire Milieu intracellulaire eau Membrane perméable à l’eau

29 DIC: causes Pertes d’eau non compensées Apport excessif de sodium
Cutanée Respiratoire Rénale Apport excessif de sodium Solutés utilisés en réanimation Bains de dialyses trop riche en sodium Déficit d’apport en eau Absence d’accès libre à l’eau (nourrissons, vieillard, coma)

30 DIC: clinique Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragie cérébro-méningées, fièvre) SOIF Sécheresse des muqueuses Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale) Perte de poids plus modérée que pour la DEC

31 DIC: biologie Hyperosmolarité Hypernatrémie (Na+> 145 mmol/l)
Mais pas toujours, si un ion ne diffusant pas indosé par le ionogramme est en excès, il peut jouer le même rôle que le sodium (y penser en cas de perfusion de mannitol, de déséquilibre d’un diabète sucré, et sur les signes cliniques précédents. Prescription médicale de première intention : le ionogramme plasmatique +/- urinaire

32 Principes de traitement de la DIC
Prescription médicale d’un traitement: Étiologique : (arrêt d’un médicament, d’une perfusion, traitement d’un diabète déséquilibré) Préventif: essentiel et en large partie du ressort de l’infirmier ( patient n’ayant pas accès à l’eau) Symptomatique, apport d’eau pour correction lente de l’hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent) Déficit en eau = 0,6 x poids x ( Na/ )

33 Exemple Calculez le déficit en eau chez une femme de 60 kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme sanguin, une natrémie à 155mmol/litre Réponse: 0,6 * 60 = 36 155/140 = 1,108 soit 1,1 environ 36 * ( 1,1 - 1) = 36 * 0,1 = 3,6 Donc besoin d’apporter 3,6 litre d’eau au patient

34 Hyperhydratation intracellulaire (HIC)
Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec une hypo-osmolarité plasmatique Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na+ plasmatique < 135 mmol/l

35 Causes d’HIC Ingestion d’eau > capacités de résorption de l’organisme Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique) Défaut d’excrétion de l’eau Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC Défaut rénal ( IR avancée) Sécrétion inappropriée d’ADH IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation globale

36 HIC: clinique Troubles neurologiques Prise de poids modérée
Nausées Vomissements Céphalées Anorexie Prise de poids modérée Absence de soif voire dégoût de l’eau

37 HIC: biologie Hypo-osmolarité plasmatique Hyponatrémie < 135 mmol/l
Le diagnostic étiologique est du ressort du médecin est reposera sur des dosages complémentaires (ADH, ionogramme urinaire) Examens complémentaires prescrits: ionogrammes sanguin et urinaire en priorité

38 HIC: principes de traitement
Restriction hydrique associé à Supplément de Na+ si DEC associée Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée Apports standards de Na+ si normalité du compartiment extra cellulaire Parfois prescription de solutés hypertonique (chlorure de sodium hypertonique) en cas d’hyponatrémie sévère Perfusion lente à respecter impérativement

39 Anomalies du bilan du potassium ( K+ )
K+ : principal ion intracellulaire Majeure partie dans le muscle Peu abondant dans le milieu extracellulaire ( 3,5-5 mmol/l : valeur du ionogramme plasmatique) Les transferts sont régulé par L’état acido-basique ( chapitre suivant) L’insuline Les catécholamines et l’aldostérone

40 L’hyperkaliémie Définition: concentration plasmatique de potassium > 5 mmol/l Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital (urgence) attention aux fausses hyperkaliémies: Hémolyse d’un prélèvement avec brassard serré: idéalement, la kaliémie se mesure sur un prélèvement veineux effectué SANS GARROT Centrifugation tardive du prélèvement Hyperleucocytose ou thrombocytémie

41 Hyperkaliémie: clinique
Signes cardiaques: réalisation rapide d’un électrocardiogramme Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque Sera demandé par le médecin en urgence avant le ionogramme Signes neurologiques: Paresthésies des extrémités et péribuccales Plus tardivement faiblesse musculaire jusqu’à paralysie

42 ECG dans l’hyperkaliémie
Onde T ample Élargissement du QRS Disparition de l’onde P FIBRILLATION VENTRICULAIRE

43 Hyperkaliémie causes Excès d’apport ( IR, perfusions, transfusions, certains médicaments) Transfert: Acidose (sortie de K+ des cellules) Destruction cellulaire (crush syndrome) Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et inhibition de l’insuline) Causes médicamenteuses Réduction de l’excrétion rénale IR Insuffisance surrénalienne Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC, diurétique dits epargneurs de potassium)

44 Hyperkaliémie: diagnostic
Ionogramme sanguin Ionogramme urinaire ( kaliurèse) ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG ) Évaluation des apports en potassium Recherche de lésions cellulaires (lésions musculaires, brûlures, garrots prolongés…)

45 Principes du traitement
Moyens: Gluconate ou chlorure de calcium Bicarbonate de sodium Insuline Diurétique Kayexalate Epuration extra rénale (hémodialyse) Stratégie: à l’initiative du médecin, certains traitements étant contre-indiqués en fonction du terrain (ex: pas de bicarbonate si œdème pulmonaire), de l’étiologie (ex: insuffisance surrénalienne hydrocortisone)

46 L’hypokaliémie Définition: concentration plasmatique de potassium< 3,5 mmol/l Fausses hypokaliémies rares ( patients leucémiques)

47 Clinique Signes cardiaques: Signes musculaires Signes digestifs
Doit faire réaliser un ECG Troubles du rythme avec au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque Signes musculaires Crampes Myalgies Faiblesse musculaire Signes digestifs Constipation Signes rénaux Polyuro-polydipsie Alcalose métabolique (chapitre suivant) HTA (hypersecrétion d’aldostérone)

48 Causes d’hypokaliémie
Carence d’apport : anorexie, nutrition artificielle Transfert excessif: alcalose, insuline, agents bêta adrénergiques endogènes ou exogènes, stimulation de l'hématopoïèse par administration de Vit B12, certains types d’anémie et hémopathies Augmentations des pertes : Extra rénales : vomissement, diarrhées Rénales: diurétiques, augmentations des stéroïdes surrénaliens (aldostérone), certaines néphropathies et tubulopathies (anomalie de la structure du rein)

49 Examens complémentaires
Ionogramme plasmatique Ionogramme urinaire ECG Penser à surveiller la tension ( la sécrétion d’aldostérone augmente l’élimination de K+ par le rein et augmente la réabsorption de Na+ et d’eau et est responsable d’une hypertension) Parfois dosage de la rénine et de l’aldostérone plasmatiques prescrits

50 Principes du traitement
Étiologique ( du ressort du médecin) Supplémentation potassique Aliments riches en potassium ( fruits, légumes, viande, chocolat) Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid) Chlorure de potassium (VVC au PSE en réa) en cas d’hypokaliémie sévère < 3 mmol/l, imposant une surveillance : Ionogrammes plasmatiques répétés Scope cardiaque Veine perfusée (veinotoxicité)