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AC TOFFART IFSI St Egrève
Bronchite aiguë AC TOFFART IFSI St Egrève
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Généralités Maladie: Virale le plus souvent Banale Bénigne
Diagnostic purement clinique
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Agents infectieux Sujet sain: BPCO, IRCO Virale 90% (rhinoV surtout)
Parfois Mycoplasma Pneumoniae ou Chlamydia Pneumoniae voire Bordetella Pertussis Surinfection (fumeur +++) : pneumocoque, haemophilus influenzae BPCO, IRCO
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Signes évocateurs Printemps ou Automne, en cas isolés ou en petites épidémies Atteinte des VAS puis "descendent sur les bronches" toux, parfois précédée d'infection des voies respiratoires supérieures fièvre inconstante, peu élevée auscultation normale ou signes bronchiques diffus Occasion de dépister tabac et conseil minimal
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Anatomo-pathologie Inflammation aiguë de la muqueuse des voies aériennes Sécrétions Œdème Obstruction
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Conséquences Augmentation de la sensibilité bronchique aux agressions extérieures, en particulier bactériennes, avec risque de surinfection Augmentation de la réactivité bronchique
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Signes évocateurs
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Formes cliniques phase sèche: phase humide: 1 fois / 2
Signes généraux: Fièvre: > 38°C Constante si V grippal ou adénoV, rare si rhinoV ≥ 38°5 C au-delà de 3 jours reconsidérer le diagnostic Céphalées, myalgies, malaise général signes fonctionnels respiratoires: toux sèche, quinteuse Signes physiques: rares sibilants phase humide: 1 fois / 2 toux grasse avec expectoration ronchi
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Démarche diagnostique
Aucun examen complémentaire Identifier les facteurs de gravité potentielle: terrain, facteurs de risque Ne pas manquer un diagnostic de pneumonie
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Évolution Bronches saines: bénigne en 2 à 3 semaines
parfois hypersensibilité tussigène jusqu’à plusieurs mois (HRB) Surinfection bactérienne quelquefois
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Traitement symptomatique
Antipyrétique Fluidifiants, anti-tussifs : peu efficaces Antibiothérapie Adulte sain : abstention: n’accélère pas la guérison et ne prévient pas les complications Sujet à risque : à discuter individuellement En cas d’HRB persistante: envisager bronchodilatateurs + corticostéroïdes
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Pneumopathies bactériennes et virales
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Physiopathologie Infection: Très fréquent: 1% de adultes/an
purement alvéolaire bronchique et alvéolaire localisée ou diffuse Interstitielle localisée ou diffuse Très fréquent: 1% de adultes/an Relativement rare par rapport aux infections des VAS: 1% des infections des voies aériennes
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Physiopathologie Voies de pénétration: Facteurs favorisants: Aériennes
Hématogènes septicémie Facteurs favorisants: Altération du drainage trachéo-bronchique (tabac, BPCO, cancer, muco) Inhalation de salive ou de liquide gastrique Dépression immunitaire (VIH, cancer, PA, greffe, OH, splénectomie)
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Pneumopathie communautaire
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Physiopathologie Communautaire ou nosocomiale Infection:
alvéolaire bronchique et alvéolaire: localisée ou diffuse Interstitielle: localisée ou diffuse. Très fréquente (1% des adultes/an) mais rare au sein des infection respiratoires (1% des infections des voies aériennes)
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Facteurs de risque Sujet âgé
Troubles de la déglutition: atteinte cordes vocales Immunodépression: cancer, VIH, immunosuppresseurs Éthylique
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Signes évocateurs
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PNP Franche Lobaire Aiguë
Germes: Pneumocoque Légionelle Haemophilus Klebsielle pneumoniae Staphylocoque
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PNP Franche Lobaire Aiguë
Clinique: début brutal signes généraux: 40°C, frissons, malaise général douleur basithoracique toux expectorations purulentes ± rouillée Dyspnée foyer de crépitants
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PNP Franche Lobaire Aiguë
Biologie: hyperleucocytose avec polynucléose Élévation CRP Radiographie pulmonaire condensation alvéolaire homogène systématisée, le plus souvent à un lobe bronchogramme aérien
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Moyens diagnostiques PFLA lobe inférieur droite
PFLA lobe supérieur droit
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PNP Franche Lobaire Aiguë
gravité de l'infection, habituellement à pneumocoque: une ou plusieurs tares associées retard diagnostique>5j hypoxie atteinte plurilobaire hémocultures positives leucocytose<1 G/L ou >25 G/L
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PNP atypique Germes atypiques: Virus Parasites: Mycoplasme chlamydia
Pneumocystis jiroveci
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PNP atypique Clinique: début plus progressif sur plusieurs jours
Signes généraux précurseurs: fièvre modérée signes rhinopharyngés premiers phase d'état: toux sèche parfois myalgies et céphalées auscultation normale ou pauvre
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PNP atypique Biologie: leucopénie avec neutropénie ou leucocytose
Radiologie: opacités réticulo-micronodulaires
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Opacités linéaires Opacités nodulaires
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SDRA
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Identifications de l’agent infectieux
Examen cytobactériologique des crachats Hémocultures Broncho-aspiration, LBA au cours d’une fibroscopie bronchique
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Endoscopie bronchique
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Traitement Traitement associé en cas de forme grave ou de terrain débilité: Oxygénothérapie Réhydratation correction des désordres hydroélectrolytiques anticoagulation préventive kinésithérapie
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Traitement L'antibiothérapie en fonction: des données épidémiologiques
de la gravité de la pneumonie
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Traitement Pneumopathie du sujet sain sans signe de gravité:
PFLA: amoxicilline 1g X 3/j Pneumopathie atypique: macrolides, quinolones Si pas d’amélioration: au bout de 48 à 72h, possible switch Pneumopathie du sujet fragile ou comportant des signes de gravité Double ATB iv: Augmentin ou C3G + macrolides ou FQ Réévalution clinique toujours nécessaire Vaccination antigrippale annuelle et anti-pneumococcique tous les 3 à 5 ans > 65 ans, IResp, IC, IH ou IR, aspléniques, diabétiques et alcooliques
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survenue d'une pneumopathie au moins 72h après l'admission à l'hôpital
PNP nosocomiales survenue d'une pneumopathie au moins 72h après l'admission à l'hôpital
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Généralités 0,6% des patients hospitalisés
10 à 15% des infections contractées à l'hôpital 30 à 50% de mortalité
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Physiopathologie Facteurs de risque:
> 70 ans, tabagique, malnutri ou insuffisant respiratoire intervention chirurgicale en particulier thoraco-abdominale intubation avec ventilation artificielle troubles de conscience
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Caractéristiques bactériologiques
Prédominance de BGN: Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Enterobacter, Klebsiella, Acinetobacter, Proteus et E Coli Staphylocoque doré Germes intracellulaires Champignons: Candida et Aspergillus Virus Infections plurimicrobiennes fréquentes examens diagnostiques invasifs
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Traitement curatif Antibiothérapie:
instituée au plus tôt après le diagnostic clinique et bactériologique Associatif élargissement du spectre avec synergie antibactérienne, diminution du risque d'émergence de clones résistants BGN: C3G, uréidopéni ou imipénème + aminoside ou FQ Staph: vancomycine + aminoside ou acide fucidique ou fosfomycine
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Traitement préventif mesures d'hygiène, en particulier le lavage des mains décontamination des matériels, en particulier en cas de ventilation artificielle. traitement antibiotique discuté au cas par cas mais nécessité d’une antiobiothérapie à large spectre.
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