Insuffisance rénale chronique

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1 Insuffisance rénale chronique
Dr Fanny Buron

2 Définitions

3 Définitions Débit de filtration glomérulaire (DFG) : indicateur de la fonction rénale Insuffisance rénale chronique : diminution permanente du DFG. Elle est secondaire à une maladie rénale chronique Maladie rénale chronique (K/DOQI, AJKD, 2002) : Anomalies du structure ou de fonction du rein depuis plus de 3 mois : anomalies histologiques et/ou marqueurs d’atteinte rénale : anomalies sanguines, urinaires ou anomalies à l’imagerie et/ou DFG < 60 mL/min/1,73m2 depuis plus de 3 mois

4 Définitions Marqueurs d’atteinte rénale
ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002 + anomalies ioniques sanguines (tubulopathies)

5 Evaluation du débit de filtration glomérulaire
Mesure du DFG Estimation du DFG

6 Evaluation du débit de filtration glomérulaire 1. Mesure du DFG
Clairance (C) d’une substance : volume virtuel de plasma totalement épuré de cette substance par unité de temps. C = U x V / P (V, débit urinaire) Pour une substance librement filtrée par le glomérule, ni sécrétée, ni réabsorbée par le tubule, sans élimination extra-rénale, la clairance rénale = le DFG Mesure du DFG Clairance urinaire ou plasmatique d’un marqueur : inuline, iohexol ou radio-isotopes (99mTc-DTPA, 51Cr-EDTA, 125I-iothalamate) Limites : complexité, disponibilité, coût

7 Evaluation du débit de filtration glomérulaire 2. Estimation du DFG
Créatinine : mauvais marqueur catabolisme de la créatine du muscle squelettique dépend de la masse musculaire (âge, sexe, IMC) et des apports alimentaires sécrétion tubulaire (10 à 20 %) inhibée par cimétidine et triméthoprine élimination extra rénale minime relation non linéaire créatinine / DFG techniques de dosage non standardisées

8 Evaluation du débit de filtration glomérulaire 2. Estimation du DFG
Relation entre créatininémie et DFG mesuré chez 171 patients ayant une néphropathie. La ligne horizontale en pointillé représente la limite supérieure de la créatininémie normale (14 mg/l) d’après les normes du laboratoire. Le DFG peut être estimé pour un sujet de 40 ans à 120 ± 15 ml/min/1,73 m2. ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002

9 Evaluation du débit de filtration glomérulaire 2. Estimation du DFG
Clairance de la créatinine recueil des urines de 24h surestimation du DFG (sécrétion tubulaire de créatinine) Cystatine C polypeptide endogène dont la production est constante librement filtré par le glomérule ne dépend pas de la masse musculaire varie avec les dysthyroïdies et les fortes doses de corticoïdes techniques de dosage couteuses et non standardisées

10 Evaluation du débit de filtration glomérulaire 2. Estimation du DFG
Formule de Cockcroft and Gault (140 – âge (années) x poids (kg) x k )/ créatinine (μmol/L) k (sexe) = 1,23 chez l’homme; 1,04 chez la femme estimation de la clairance de la créatinine limites : âges extrêmes, obésité, dénutrition performance améliorée par la normalisation à la surface corporelle Equation MDRD 186 x (créatinine (μmol/L) x 0,0113)-1,154 x âge (années)-0,203 x 0,742 si femme x 1,212 si sujet noir 175 à la place de 186 si créatininémie standardisée IDMS indexée sur la surface corporelle (mL/min/1,73m2) formule recommandée

11 Epidémiologie

12 Epidémiologie Incidence de l’IRT en 2008 en France
147 par million d’habitants 9300 patients ont débuté la dialyse (dont 12 % en DP) 300 patients ont eu une greffe préemptive (3 %) Relative stabilité de l’incidence globale depuis 2003

13 Epidémiologie Evolution de l’incidence standardisée de l’IRT traitée par tranche d’âge dans les 9 régions ayant contribué au registre. REIN, rapport annuel 2008

14 Epidémiologie Incidence de l’IRT traitée en 2008 en France
147 par million d’habitants 9300 patients ont débuté la dialyse (dont 12 % en DP) 300 patients ont eu une greffe préemptive (3 %) Relative stabilité de l’incidence globale depuis 2003 Prévalence de l’IRT traitée en 2008 en France 1057 par million d’habitants 577 pmh en dialyse : patients (7,5 % en DP) 483 pmh transplantés : patients (7% d. vivant) + 4 % par an depuis 2003

15 Epidémiologie parallèle pour la dialyse et la greffe jusqu’en 2007, +4% par an, augmentation de la greffe en 2008, +5 à 6 % Evolution de la prévalence globale standardisée de l’IRT traitée par dialyse ou greffe dans les 9 régions ayant contribué au registre. REIN, rapport annuel 2008

16 Epidémiologie Répartition selon l’âge
1 patient sur 2 a plus de 70 ans au démarrage du traitement par dialyse ou greffe préemptive 60 % des patients dialysés ont plus de 65 ans l’âge médian des sujets greffés est de 54 ans Répartition selon le sexe 62 % des patients qui arrivent en IRT sont des hommes 1,6 fois plus d’homme parmi les patients dialysés et greffés Âge médian des patients dialysés : 70 ans (+16 ans par rapport à l’âge médian des patients greffés)

17 Epidémiologie Même courbe pour la prévalence Incidence standardisée de l’insuffisance rénale terminale par âge et par sexe pour l’ensemble des 20 régions. REIN, rapport annuel 2008

18 Epidémiologie Maladie rénale initiale
Néphropathie hypertensive et vasculaire : 26%, diabète 23%; glomérulonéphrite 12% PBR 17% Distribution des cas incidents selon la maladie rénale initiale et le sexe. REIN, rapport annuel 2008

19 Diagnostic

20 Diagnostic Diagnostic de maladie rénale chronique
Diagnostic de chronicité Diagnostic étiologique Classification en 5 stades

21 Diagnostic 1.Diagnostic de maladie rénale chronique
Cf définition Bilan minimum : Contrôle de la créatinine Recherche de protéinurie Analyse du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) Morphologie : échographie rénale et voies urinaires

22 Diagnostic 2. Diagnostic de chronicité
Maladie rénale chronique : > 3 mois Arguments anamnestiques : créatinine, protéinurie, hématurie antérieures atcd diabète, HTA, IU récidivantes, uropathie malformative, maladie athéromateuse prise chronique de médicaments néphrotoxiques Arguments biologiques : anémie hypocalcémie (sf myelome, métastase osseuse) Arguments morphologiques : diminution de la taille des reins < 10 cm à l’échographie (sf diabète, amylose, polykystose)

23 Diagnostic 3. Diagnostic étiologique
D’autant plus difficile que la maladie rénale est évoluée Même démarche que pour l’IRA : obstacle glomérulaire tubulo-interstitielle vasculaire héréditaire PBR

24 Diagnostic 3. Diagnostic étiologique
Bilan étiologique de l’IRC ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002

25 Diagnostic 3. Diagnostic étiologique
Orientation diagnostique devant une IRC ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002

26 Diagnostic 4. Classification en cinq stades
Classification en cinq stades de la maladie rénale chronique K/DOQI, AJKD, 2002

27 Diagnostic 4. Classification en cinq stades
* Includes actions from preceding stages Conduite à tenir en fonction du stade de maladie rénale chronique K/DOQI, AJKD, 2002

28 Prise en charge des MRC

29 Prise en charge des MRC Traitement étiologique Facteurs de progression
Substances néphrotoxiques 3. Facteurs de risque cardiovasculaires 4. Complications de l’IRC Préparation au traitement de suppléance Préservation du capital veineux Vaccination contre l’hépatite B

30 2. PEC des facteurs de progression : Tension artérielle et protéinurie
Cibles : TA < 130/80 (avec TAS ≥ 110) Protéinurie < 500 mg/24h (ou 500 mg/g de créatininurie) Diététique : Restriction sodée : 6 g NaCl par 24h suivi sur la natriurèse des 24h en période stable NaU / 17  consommation de sel en g par 24h ± Restriction protidique : 0,8 à 1 g/kg/j si DFG < 60 ml/min/1,73m2 avec un apport calorique suffisant 30 à 35 kcal/kg/j UréeU / 5  consommation de protéines en g par 24h

31 2. PEC des facteurs de progression : Prescription des IEC et ARA2
Baisse de la TA et de la protéinurie Indication en l’absence d’HTA si protéinurie > 0,5g/j ARA2 si diabétique de type 2 ou intolérance aux IEC

32 2. PEC des facteurs de progression : Prescription des IEC et ARA2
glomérule PIG artériole efférente artériole afférente protéinurie

33 2. PEC des facteurs de progression : Prescription des IEC et ARA2
glomérule - AT2 vasodilatation PIG artériole efférente artériole afférente protéinurie

34 2. PEC des facteurs de progression : Prescription des IEC et ARA2
AINS IEC ARA2 glomérule - - PGE2 AT2 vasodilatation vasoconstriction PIG artériole efférente artériole afférente hypovolémie protéinurie Insuffisance rénale fonctionnelle

35 2. PEC des facteurs de progression : Prescription des IEC et ARA2
Règles de prescription : Débuter à petite dose et augmenter par paliers de 4 semaines jusqu’à atteinte des cibles Contrôle créatinine et kaliémie 1 à 2 semaines après chaque changement de posologie Si augmentation de la créatinine > 30 % : Arrêt des temporaire IEC/ARA2 Réintroduction progressive en l’absence de sténose d’artère rénale Si hyperkaliémie > 6 mmol/L :

36 2. PEC des facteurs de progression : Prescription des IEC et ARA2
Recommandations pour éviter les épisodes d’IRA Education du patient à l’arrêt des IEC, ARA2 et diurétiques en cas d’hypoperfusion rénale (déshydratation, chirurgie) Attention aux autres médicaments modifiant l’hémodynamique rénale (AINS, anticalcineurines)

37 2. PEC des facteurs de progression : Stratégie thérapeutique
Anaes/Service des recommandations professionnelles/Septembre 2004

38 2. PEC des facteurs de progression : Prévention des épisodes d’IRA
Deshydratation extracellulaire Obstacle Médicaments à effets hémodynamiques : AINS, IEC, ARA2, anticalcineurines Produits toxiques : Produits de contraste iodés Médicaments néphrotoxiques

39 2. PEC des facteurs de progression : IRC et médicaments
Adaptation des doses des médicaments à élimination rénale Eviction des médicaments néphrotoxiques

40 2. PEC des facteurs de progression : IRC et médicaments
Effets indésirables rénaux des médicaments

41 3. PEC des facteurs de risque cardiovasculaires
Très haut risque cardiovasculaire des patients IRC Prise en charge des FDR CV +++ : HTA dyslipidémies diabète tabac obésité sédentarité

42 4. Conséquences de l’IRC Altération de la filtration glomérulaire
Accumulation des déchets azotés et de toxines urémiques Altération des fonctions tubulaires Altération de l’équilibre hydroélectrolytique et acide base Altération des fonctions endocrines rénales Diminution de la production d’EPO Diminution de la production de vitamine D active

43 4. PEC des complications de l’IRC
Les complications cliniques et biologiques de l’IRC apparaissent progressivement en fonction du stade de l’IRC : DFG complications < 60 ml/min/1,73m2 HTA Métabolisme phosphocalcique Anémie Hyperuricémie < 30 ml/min/1,73m2 Nycturie < 15 ml/min/1,73m2 Troubles hydroélectrolytiques et acide base Dénutrition AEG, nausées, crampes nocturnes < 10 ml/min/1,73m2 Encéphalopathie, polynévrite Péricardite

44 4. PEC des complications de l’IRC
Cardiovasculaires Métabolisme phosphocalcique et osseux Hématologiques Nutritionnelles Métaboliques et endocriniennes Hydroélectrolytiques Autres Neurologiques Cutanés Digestifs Psychologiques

45 4. PEC des complications de l’IRC 1. Cardiovasculaires
Athérosclérose Première cause de mortalité chez l’IRC (>50% des décès) PEC des fdr CV classiques PEC des fdr CV associés chez le patient IRC : troubles de métabolisme P/Ca (médiacalcose) hyperhomocystéinémie anémie insulinorésistance toxines urémiques

46 4. PEC des complications de l’IRC 1. Cardiovasculaires
HTA Précoce Néphropathies glomérulaires, vasculaires et PK Volodépendante : régime pauvre en sel et diurétiques Atteinte cardiaque HVG +++ (HTA, anémie et hypervolémie) Cardiopathie multifactorielle (calcifications, ischémie, toxines urémiques) Péricardite urémique (rare et tardive)

47 4. PEC des complications de l’IRC 2
4. PEC des complications de l’IRC 2. Métabolisme phosphocalcique et osseux Physiologie PTH : ↗ Ca (os, rein, intestin) ↘ P (rein) principalement régulée par la calcémie 1,25OHvitD : ↗ Ca (intestin, os, rein) ↗ P (intestin) IRC : premier signe : ↗ PTH IRC ↘ 1,25OHvitD ↗ P ↘ Ca ↗ PTH

48 4. PEC des complications de l’IRC 2
4. PEC des complications de l’IRC 2. Métabolisme phosphocalcique et osseux Ostéodystrophie rénale Os adynamique / ostéomalacie vitD basse, PTH freinée Déminéralisation, stries de Looser-Milkman Ostéite fibreuse PTH élevée Résorption des extrémités osseuses Objectifs Calcémie normale Phosphorémie < 1,5 mmol/L PTH < 3N

49 4. PEC des complications de l’IRC 2
4. PEC des complications de l’IRC 2. Métabolisme phosphocalcique et osseux Ostéite fibreuse : résorption des houppes phalangiennes

50 4. PEC des complications de l’IRC 2
4. PEC des complications de l’IRC 2. Métabolisme phosphocalcique et osseux Prise en charge Correction carence en vitamine D Alimentation restreinte en phosphore (hypoprotidique) Carbonate de calcium (max 1,5g /jour) au cours du repas : chélate le phosphore en dehors de repas : augmente la calcémie Chélateurs non calcique du phosphore (dialyse) Vitamine D active (en l’absence d’hyperphosphorémie) Calcimimétiques (dialyse) Parathyroïdectomie

51 4. PEC des complications de l’IRC 3. Hématologiques
Anémie normochrome normocytaire arégénérative Défaut de synthèse rénale d’EPO Asthénie, angor fonctionnel, dyspnée, HVG Objectif Hb entre 11 et 12 g/dL Correction d’une carence martiale (ferritinémie > 200µg/L) EPO recombinante SC (ou IV en dialyse) : 3 injections par semaine à 1 injection par 15 jours Eviter +++ les transfusions si transplantation envisagée (dosage des anticorps anti-HLA)

52 4. PEC des complications de l’IRC 3. Hématologiques
Troubles de l’hémostase primaire : Tendance hémorragique (digestif, règles, ecchymoses) TS allongé (défaut d’aggrégation plaquettaire et baisse de l’hématocrite) Bilan de coagulation normal Déficit immunitaire Mixte, humoral et cellulaire Moindre réponse aux vaccinations (VHB précoce++) Susceptibilité aux infections

53 4. PEC des complications de l’IRC 4. Nutritionnelles
Dénutrition protéino-énergétique Anorexie, acidose (catabolisme protéique), insulino-résistance Suivi des paramètres nutritionnels biologiques : albumine, préalbumine  prédicteurs de mortalité Prise en charge diététique +++ apports caloriques 35 kcal/kg/j correction de l’acidose indication à débuter l’EER en cas d’échec

54 4. PEC des complications de l’IRC 5. Métaboliques et endocriniennes
Hyperuricémie Très fréquente, asymptomatique dans 75% des cas Crises de goutte : traitement par colchimax 1 cp et 5 jours max, prévention secondaire par allopurinol Hyperlipidémie Triglycérides et cholestérol Régime hypolipémiant et statines

55 4. PEC des complications de l’IRC 5. Métaboliques et endocriniennes
Hormones sexuelles Homme : fertilité diminuée, impuissance (50%) corriger l’anémie, sildafénil Femme : fertilité diminuée, troubles du cycle Contraception : progestatifs, DIU Désir de grossesse : risque maternel et fœtal : planification et suivi multidisciplinaire

56 4. PEC des complications de l’IRC 6. Troubles hydroélectrolytiques
Eau et sodium Diminution de la capacité d’adaptation des reins au bilan hydrosodé (déplétion ou surcharge) Polyurie : mécanisme osmotique (urée) et insipide (baisse sensibilité à l’ADH), nycturie Sel : 6 g/j Eau : libre sauf IRC terminale

57 4. PEC des complications de l’IRC 6. Troubles hydroélectrolytiques
Potassium Hyperkaliémie tardive Limiter les aliments riches en potassium Éviter les médicaments hyperkaliémiants (AINS, diurétiques épargneurs de potassium, sauf IEC/ARA2) Corriger l’acidose métabolique Résine échangeuse d’ion (Kayexalate)

58 4. PEC des complications de l’IRC 6. Troubles hydroélectrolytiques
Acidose métabolique Défaut d’élimination de la charge acide : TA modérément augmenté Conséquences : aggravation des lésions osseuse augmentation du catabolisme protéique (dénutrition) hyperkaliémie Prise en charge : objectif bicarbonates > 22mmol/L bicarbonate de sodium (gélules de 1 g) ou eau de Vichy Célestins (500 ml = 2 g)

59 4. PEC des complications de l’IRC 7. Autres
Digestives : nausées, vomissements en cas d’intoxication urémique importante Neurologiques : Crampes : corriger l’état d’hydratation, la dyskaliémie, l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie Polynévrite, encéphalopathie urémiques Cutanées : prurit fréquent : émollients Psychologiques

60 Prise en charge diététique
A adapter au patient et au stade d’IRC Apports protidiques Apports caloriques Boissons Sel Potassium Calcium Phosphore Acide urique

61 Préparation au traitement de suppléance

62 Préparation au traitement de suppléance
Information du patient +++ Prise en charge 100% Eventuel reclassement professionnel Préservation du réseau veineux (bras non dominant) Vaccination contre l’hépatite B (IRC stade 3) Suivi clinique et biologique régulier pour anticiper le traitement du suppléance et éviter le début de l’EER en urgence

63 Suivi biologique de l’IRC
Ionogramme sanguin, urée, créatinine, bicarbonates, acide urique Ca, P, PTH, vit D NFS, férritine Glycémie, EAL Albumine, préalbumine Ac anti HBs Ionogramme urinaire et protéinurie des 24h

64 Traitement de suppléance

65 Traitement de suppléance
Transplantation rénale Hémodialyse Dialyse péritonéale

66 Traitement de suppléance : 1. Transplantation rénale
Meilleure espérance de vie et qualité de vie Moindre coût après la première année A envisager au stade 4 de l’IRC Cf cours transplantation

67 Traitement de suppléance : 2. Hémodialyse
Généralités > 90 % des patients dialysés Coût : 25 à euros par an par patient Principes Abord vasculaire : FAV, cathéter Circulation extracorporelle, anticoagulation Dialyseur : membrane Générateur d’hémodialyse Traitement de l’eau : eau ultrapure

68 Hémodialyse : cathéters
Non tunnellisé type Shaldon Tunnellisé type Ash-plit ou Canaud

69 Hémodialyse : cathéters

70 Hémodialyse : FAV

71 Hémodialyse : FAV

72 Hémodialyse : CEC

73 Traitement de suppléance : 2. Hémodialyse
Echanges Diffusifs : gradient de concentration, petites molécules Convectifs : gradient de pression, ultrafiltration et moyennes molécules dissoutes En pratique 3 séances hebdomadaires de 4 à 5 heures Contrôle des volumes liquidiens (poids sec) Equilibre hydroélectrolytique Molécules à élimination urinaire

74 Hémodialyse : les échanges

75 Traitement de suppléance : 3. Dialyse péritonéale
Généralités Traitement à domicile Mieux tolérée sur le plan hémodynamique Principes Cathéter de dialyse péritonéale Poches de dialysat DP continue ambulatoire DP automatisée

76 Dialyse péritonéale : les échanges
DIFFUSION petites et moyennes molécules (urée, créat, Na, P, K, Ca....) EPURER OSMOSE pour les échanges liquidiens + CONVECTION ULTRAFILTRATION

77 Dialyse péritonéale : DPCA
Les échanges sont réalisés manuellement par le patient sur la base de 4 échanges par jour

78 Dialyse péritonéale : DPCA
8h h h h h Cycles de jour Cycle de nuit 4 à 5 échanges par jour Volume 1,5 à 2 L 3 échanges de 4h : épuration petites et moyennes molécules 1 échange de stase longue : ultrafiltration et épuration des moyennes et grosses molécules

79 Dialyse péritonéale : DPA
Les échanges sont réalisés automatiquement par la machine la nuit

80 Dialyse péritonéale : DPA
DPIN DP Intermittente Nocturne DPCC DP Continue Cyclique DPF DP Fluctuante ventre vide le jour Cycles de nuit ventre plein le jour Cycles de nuit ventre plein le jour Cycles de nuit fluctuants

81 Dialyse péritonéale : DPA
DPCO DP Continue Optimisée DPFO DP Fluctuante ventre plein le jour Cycles de nuit ventre plein le jour Cycles de nuit fluctuants