TRAITEMENT DES INFECTIONS A PSEUDOMONAS

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1 TRAITEMENT DES INFECTIONS A PSEUDOMONAS
François Dufour DESC Réanimation Médicale Saint Etienne

2 Pseudomonas : caractéristiques
BG- aérobie strict Pathogène opportuniste Ubiquitaire : sol, plantes, eau +++ Peut coloniser tube digestif, zones cutanées humides et oropharynx Nbses espèces, le + fréquent : P. aeruginosa

3 Pouvoir pathogène Responsable majeur d'infections nosocomiales (3ème ou 4ème rang) Pathogène opportuniste : - Réa - Neutropénie - Mucoviscidose Site des infections : pneumopathies, IU, infections cutanées, ISO ...

4 Résistance aux Antibiotiques
Naturellement peu sensible - céphalosporinase naturelle - faible perméabilité Capacité d'acquisition de mécanismes de R pouvant coexister - résistance enzymatique - efflux - imperméabilité Transfert de gènes codant pour la résistance ( plasmides, intégrons )

5 Résistance aux Antibiotiques (2)
Résistance naturelle : - aminopéni (± ac. Clav.) - C1G, C2G, certaines C3G - kanamycine - ATB inactifs sur BGN Résistance acquise possible à tous les ATB auquels P. aeruginosa peut être sensible

6 Molécules utilisables : β Lactamines
Carboxypénicilline (ticarcilline) ± inhibiteur β-lactamase (ac. clavulanique) Ureidopénicilline (pipéracilline) ± inhibiteur β-lactamase (tazobactam) Carbapénèmes (imipénème, méropenème) Céphalosporines (céfépime, ceftazidime) Monobactam (aztréonam)

7 Molécules utilisables : autres
Aminosides tobramycine, amikacine, gentamycine Fluoroquinolone ciprofloxacine Autres colimycine, fosfomycine, rifampicine

8 Objectifs du traitement
Guérir le malade Eradiquer les bactéries Eviter émergence souches résistantes Eviter effets secondaires

9 Traitement empirique Surmortalité (bactériémies à pyo) mortalité à J30 : 43.3% vs 27.7% si ttt initial bien conduit Kang & Al., CID mortalité hospitalière : 30.7% vs 17.8% si ttt initial bien conduit Micek & Al., AAC 2005 Mono ou Bithérapie ? - élargir le spectre - augmenter la bactéricidie - effet additif (synergique ?) - réduire le risque d'échec par sélection de mutants résistants

10 Bactériémies : Mono vs Bithérapie
Safdar & Al., Lancet Infect. Dis. 2004

11 Bithérapie : composition
ATB [c]-dépendant + ATB temps-dépendant β-lactamine Aminoside > ciprofloxacine Neuhauser & Al., JAMA 2003

12 Données sensibilité : GERPA 2004

13 Evolution sensibilité
GERPB & GERPA 2004

14 Quelle β lactamine ? Fonction : - écologie locale - ATB préalable - ATCD patient / pseudomonas - localisation infection Rotation ? Lepper & Al., AAC 2002

15 Durée du traitement Pas de consensus
Durée bithérapie : réduction inoculum < 10000 Env. 3-5 jours Après : β-lactamine seule

16 Pseudomonas multi-R 13333 souches de P. Aeruginosa (93-02, USA)
Multi-R : R à 3 ATB parmi : ceftazidime, imipénème, ciprofloxacine, tobramycine Osbritch & Al., Antimicrob Agents Chemother. 2004

17 Autres possibilités thérapeutiques
Ceftazidime ou cefepime haute dose Fosfomycine Rifampicine Colimycine IV / Aérosols Bedos, AFAR 2003

18 Colimycine IV 2.5-5 mg/kg/j en 2-3 fois, ajustement si IRn Pyo multi-R et acinetobacter 58 % évolution favorable Levin & Al., CID 99 Etude rétrospective, 43 cas Pyo multi-R et acinetobacter 74,4 % amélioration % IRn Michalopoulos & Al., Clin Microbiol Infect. 2005

19 Conclusion Infections graves - antibiothérapie précoce, efficace, bactéricide - biantibiothérapie Prévention - limiter la sélection de mutants résistants - limiter la transmission : hygiène hospitalière