Inflammation spécifique

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1 Inflammation spécifique
Etablissement Hospitalier & Universitaire 1er Novembre – Oran Faculté de médecine, Université d’Oran Inflammation spécifique DR M. HACHEM

2 I) généralités-définition
C’est une inflammation comportant des caractères morphologiques particuliers permettant d’orienter le diagnostic étiologique. Une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution ,et un aspect banal à d’autres stades ( ex : TBC ) le plus souvent la lésion de base est un granulome formé de cellules épithélioides et géantes .

3 II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Caractérisé par ses constituants cellulaires et par leur organisation .

4 II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Il est constitué de cellules histiomonocytaires :ayant une vie brève avec un renouvellement rapide par les monocytes sanguines 1) De cellules épithélioides sont des histiocytes très activés Sécrétant des cytokines et des enzymes Leur activité phagocytaire est réduite Leur cytoplasme comporte un RE et un appareil de Golgi bien développés

5 II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
2 ) De cellules géantes proviennent de la fusion des cellules épithélioides et des histiomonocytes ce sont beaucoup plus des cellules sécrétoires que phagocytaires elle serait liée à l’action des lymphokines sur des cellules dont les molécules de surface ont été modifiées par des produits bactériens ou d’autres cytokines

6 II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Des lymphocytes CD4 : Secrétant des lymphokines permettant le recrutement et l’accumulation locale des histiomonocytes contribuant au maintien du granulome Synthèse d’intérferon Gamma et d’ IL4 accentue la transformation des histiomonocytes en cellules épithélioides Le granulome tuberculoïde n’est pas spécifique en lui- même et peut correspondre à plusieurs pathologies .

7 II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Cellules épithélioides jointives et semblent s’enrouler entre elle de façon pseudoépithéliale . Cytoplasme acidophile et à noyau ovoïde ou encoché (en semelle de chaussure ) . Cellule géante à cytoplasme très abondant éosinophile . Nbreux noyaux en couronne ou en fer à cheval .

8 II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide
Les mécanismes de l’activation des histiocytes en cellules épithélioides sont peu connus . Les cellules géantes seraient un accident biologique et non une adaptation spécifique des cellules histiomonocytaires.

9 Tuberculose –schéma évolutif
Lésions lésions lésions Aigues subaigües chroniques Lésions exsudatif follicule follicule non spécifique simple fibreux caséification Lésions lésions lésions Exsudatives caséo- caséo- caséeuses folliculaires fibreuses liquéfaction Caverne caverne caverne Tuberculeuse exsudative folliculaire fibreuse

10 III) TUBERCULOSE Due a un Mycobacterie tuberculosis Mis en évidence
par la coloration de Ziehl Nielsen par l’auramine en lumière UV( les BK ont une fluorescence vert argenté ) PCR ARN 16 S :parfois faux positif Culture BK :délai > 3 semaines le BK ne secrète ni enzyme ni toxines Sa virulence est liée au fait que sa paroi est constitué de lipides et de sulfatides déclenchant l’immunité à médiation cellulaire

11 III) TUBERCULOSE Coloration du BK par l’auramine en lumière ultraviolette Coloration du BK par Ziehl

12 III) TUBERCULOSE Due au mycobactérie tuberculosis la phase aigue exsudative ,les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement non spécifique . Par contre, a ce stade initial ,sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une nécrose caséeuse

13 TBC au stade exsudatif

14 Lésion caséofolliculaire

15 Lésion caséofibreuse Lésion caséofibreuse

16 III) TUBERCULOSE Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l’inflammation TBC. Histologiquement c’est une substance éosinophile finement granuleuse ,dépourvu de cellules, d’aspect homogène contenant des restes de fibres de collagène ,reticuliniques et élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales ).

17 III) TUBERCULOSE

18 III) TUBERCULOSE Quand le caséum vient de se constituer, il contient des BK ces derniers se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d’hypersensibilité (faite de cellules épithélioides ,de cellules géantes ,et de lymphocytes )la lésion est donc caséofolliculaire le caséum ne se résorbe jamais ,ce qui le distingue d’autres types de nécrose (ischémiques ,hgiques ,suppurée …etc. )

19 III) TUBERCULOSE Le mécanisme de caséification est incertain et sans doute plurifactorielle . L’ un des mécanismes évoqués est la libération de TNFa par les cellules histiomonocytaires sous l’influence de certains composants membranaires (glycopeptides ? ) . le TNFa → lésions vasculaires endothéliales + dépôts de fibrine nécrose

20 III) TUBERCULOSE (CASEUM )
Il possède 4 possibilités évolutives s’évacuer par un trajet fistuleux (laissant au niveau du poumon une caverne tuberculeuse ) Persister indéfiniment entouré par une fibrose d’enkystement se dessécher et ultérieurement se calcifier Se liquéfier. le caséeum ramolli apparait histologiquement basophile et infiltré de débris cellulaires , de noyaux pycnotiques et de polynucléaires. Le ramollissement du caséeum coïncide avec une intense multiplication des BK

21 III) TUBERCULOSE (CASEUM )
les conséquences du ramollissements du caséum dépendent du siège de la lésion Si le caséum ne peut s’évacuer : abcès froid Tbc Si le caséum peut s’éliminer par un conduit de drainage naturel :caverne Tbc Si la nécrose intéresse un revêtement (peau ou muqueuse ) il se forme une ulcération Tbc à fond sanieux et irrégulier

22 III) TUBERCULOSE ( CASEUM )
Caséum ramolli au bordure d’une caverne(c)ouverte ds une cavité pyélique (p) Caséum en voie de ramollissement

23 IV)sarcoïdose Peut atteindre tous les viscères mais surtout les ganglions ,les bronches ,le foie ,la peau et les glandes salivaires accessoires . Les granulomes épithélioides sont souvent confluent (jamais de foyer de nécrose ) Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de schaumann. L’évolution du follicule sarcoidosique se fait vers la sclérose ,souvent hyaline .

24 IV)sarcoidose

25 V) réactions a corps étranger
induite dans un tissu par la présence d’une substance étrangère ,non résorbable, exogène (fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie cutané, fils de suture chirurgical ,parasites ,silice ,amiante …) ou endogène (lipides ,squames de kératine … etc. ) . La lésion comporte des cellules géantes et des macrophages Quand les corps étrangers sont de petites taille , ils sont englobés dans le cytoplasme d’une cellule géantes. Quand ils sont de grande taille ,ils sont entourés par plusieurs cellules géantes qui se moulent sur eux . La réaction à corps étranger n’a pas tendance à régresser si le corps étranger persiste Possible centre suppuré ou abcédé dans un granulome à corps étranger

26 inflammation granulomateuse épithélioide et gigantocellulaire
Conclusion Facilement reconnaissable Spécificité relative :nombreuses étiologies Interprétation nécessite d’intégrer des données Cliniques :Age ,sexe ,topographie ,contexte fébrile, AEG, déficit immunitaire …. morphologiques : aspect ,polarisation histochimique : coloration le compte rendu histopathologique aboutit rarement à un diagnostic définitif :orientation

27 VI) Autres réactions tuberculoïdes
Causes infectieuses : Brucellose ,Mycobactéries atypiques, Chlamydia (malades des griffes du chat ) ,Lèpre (tuberculoïde ) ,Syphilis tertiaire ,listériose, maladie de Nicholas et Favre , Mycoses (histoplasmose ) ,Parasites (schistosomiase ) ,virus (rougeole: cellule géante multinuclée de Warthin-Finkeley ,Herpes humain virus 1 ) Tumeurs: Hodgkin, seminome Maladies de système : Wegener Médicaments Autres : maladie de Crohn ,bérylliose

28 devenir des granulomes
Ile ne disparaissent jamais L’évolution dépend du traitement de la réponse immunitaire de l’hote 02 possibilités : Fibrose cicatricielle nécrose calcification liquéfaction dissémination essaimage

29 Merci pour votre attention