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Publié parPascaline Desbois Modifié depuis plus de 10 années
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Lésions élémentaires des cellules, tissus, organes
DFGSM3 Biopathologie tissulaire UFR Toulouse- Purpan Pr Janick Selves Lésions élémentaires des cellules, tissus, organes Adaptation cellulaire et tissulaire Mort cellulaire et tissulaire Accumulation de pigments et de substances Pathologie des substances intercellulaires Lésions liées au vieillissement
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« Homéostasie cellulaire »
Modifications physiologiques « Homéostasie cellulaire » Cellule viable Fonction normale Adaptation réversible
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« Homéostasie cellulaire »
Modifications physiologiques « Homéostasie cellulaire » Cellule viable Fonction normale Adaptation réversible Agression Si modifications plus aimportantes ou agression ( = circonstances pathologiques): possibilité d’adapatation limitée déterminant un nouvel équilibre permettant la fonction de la cellule et le maintien en vie de la cellules.
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« Circonstances pathologiques »
Restitution cellulaire et fonctionnelle réversible Agression Lésions Pathologie Si modifications plus aimportantes ou agression ( = circonstances pathologiques): possibilité d’adapatation limitée déterminant un nouvel équilibre permettant la fonction de la cellule et le maintien en vie de la cellules. non réversible Mort cellulaire / tissulaire
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Nature, gravité, durée, intensité variables
Agressions Physique: trauma, chaleur Chimique: toxique, caustique Trophiques vasculaire, nerveuse Métaboliques Infectieuses Immunologiques Cancéreuses Nature, gravité, durée, intensité variables Stimuli de trophicité: facteurs de croissance, hormones ou carence nutritionnelle
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Réponses cellulaires Physique Chimique Trophiques Métaboliques
Infectieuses Immunologiques Cancéreuse Adaptation Lésions cellulaires réversibles ou non (mort cellulaire) Accumulation intracellulaires pigments ou substance Vieillissement
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Adaptation Hypertrophie Hyperplasie Métaplasie Dystrophie
Processus réactionnel et réversible
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Hyperplasie Hypertrophie
Hyperactivité cellulaire, stimulation +++ Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe
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Hyperplasie Hypertrophie
fréquent Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe prostate
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Hyperplasie Hypertrophie
fréquent Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe
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= = Hyperplasie Hypertrophie Autres causes +++ Ex: ?
Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou d’un organe = Autres causes +++ Ex: ? = Ex: surcharge extra ou intra-cellulaire
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L’hyperplasie s’observe fréquemment dans les tissus suivants
Epiderme Thyroïde Myocarde Moelle osseuse Muscle squelettique Foie
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L’hyperplasie s’observe fréquemment dans les tissus suivants
Epiderme Thyroïde Myocarde Moelle osseuse Muscle squelettique Foie
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Régénération cellulaire
Hyperactivité cellulaire, stimulation +++ Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Régénération cellulaire Tissu avec forte capacité de régénération cellulaire (ex: épithélium, muqueuses, glandes, ..) # Tissu sans capacité de régénération cellulaire (myocarde, neurone)
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Hyperactivité cellulaire, stimulation +++
Hyperplasie Augmentation du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe Hypertrophie Augmentation taille de la cellule, du volume d’un tissu ou organe Hypotrophie, Atrophie Hypoplasie, Aplasie Hypoactivité cellulaire, stimulation
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Endomètre post ménopause
Ex Atrophie physiologique: ? Atrophie pathologique : ? Aplasie: ? Endomètre post ménopause
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Ex Atrophie physiologique: atrophie endomètre à la ménopause, atrophie thymique Atrophie pathologique: atrophie musculaire après immobilisation Aplasie : aplasie médullaire post chimio toujours pathologique Aplasie: absence d’organe par absence de développement d’une ébauche embryonnaire
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Ex Hypertrophie pathologique: ? Hypertrophie physiologique: ?
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< 2 cm >
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Ex Hypertrophie pathologique: goître thyroïdien, hypertrophie prostate
Hypertrophie physiologique: glande mammaire et lactation, hypertrophie des muscles squelettiques (culturisme)
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ADAPTATION: LA METAPLASIE
Définition: transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes Anomalie acquise Réversible Généralment plus robuste
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ADAPTATION: LA METAPLASIE
Mécanisme « reprogrammation de cellules souches: modification de la différenciation cellulaire » Circonstances d’apparition: Adaptation à une agression (chimique, physique, inflammatoire ou hormonale) Métaplasie épithéliale Métaplasie conjonctive (osseuse) Lésion pré-cancéreuse ?
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Causes Muqueuse bronchique (revêtement cylindrique) tabac
Métaplasie malpighienne DIU DIU = dispositif intra-utérin Muqueuse endocol (revêtement cylindrique) Métaplasie intestinale Muqueuse gastrique (glandes gastriques) gastrite Œsophage (revêtement malpighien) Métaplasie glandulaire RGO, HCl RGO: Reflux Gastro-oesophagien
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Gastrite: métaplasie intestinale
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Adénocarcinome intestinal
Cancérisation Muqueuse bronchique (revêtement cylindrique) Métaplasie malpighienne Muqueuse endocol (revêtement cylindrique) Carcinome malpighien Métaplasie intestinale Muqueuse gastrique (glandes gastriques) Adénocarcinome intestinal Œsophage (revêtement malpighien) Métaplasie glandulaire Adénocarcinome
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DYSTROPHIE Transformation morphologique complexe traduisant une adaptation tissulaire (aplasie/hyperplasie, hyper/hypotrophie, métaplasie) Ex: Dystrophie fibro-kystique mammaire
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Tissu mammaire normal
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Dystrophie fibro-kystique du sein
Métaplise cylindrique des canaux, ectasie canalaire, calcification, fibrose tissu paléal
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Mort cellulaire et tissulaire
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Dégénérescence cellulaire
réversible irréversible Dégénérescence cellulaire Lésions Mort cellulaire # Autolyse (post-mortem) # Autophagie
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Dégénérescence cellulaire
réversible irréversible Dégénérescence cellulaire Lésions Mort cellulaire Membrane cellulaire Code génétique Système respiratoire Structures protéiques
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Dégénérescence hépatocytaire: hépatite virale
Hépatocytes normaux
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Mort cellulaire Nécrose cellulaire Apoptose Mort cellulaire induite
Groupe de cellules Apoptose Mort cellulaire programmée Cellule isolée # Circonstances d’apparition Aspects morphologiques Mécanismes cellulaires Réponse inflammatoire Il y a l’autolyse et l’autophagie
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Nécrose cellulaire Circonstances d’apparition
Mort cellulaire induite par une agression, une modification de l’environnement cellulaire Anoxie, ischémie Agents physiques (thermique, mécanique, radiation), chimiques Agents infectieux Déséquilibres nutritionnels
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Réaction inflammatoire classique:
Physiopathologie Cellulaire Stress oxydatif Déplétion ATP, régulation Ca++ , enzymes lytiques Protéolyse Perméabilité membranaire O2- OH- H2O2 Perméabilité memnbranaire: directe par toxine ou via ATP, Ca, Radicaux libres oxygénés ( peroxydation des lipides membranaisre, des protéines et des acides nucléiques isssu de la respiration sellulaire Dénaturation protéines par ubiquitination. Perte des fux Ca entrée massive du Ca qui entraie la mort cell Réaction inflammatoire classique: Macrophage, polynucléaires, lymphocytes Détersion et réparation
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Aspects morphologiques
Nécrose cellulaire Le cytoplasme éosinophilie Le noyau pycnose caryolyse caryorrhexis Perte ARN , protéines dénaturées ont plus d’afffinité pour l’ésosine
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Aspects morphologiques
Nécrose cellulaire Nécrose tissulaire Nécrose de coagulation Nécrose de liquéfaction Nécrose caséeuse Nécrose gangréneuse Stéatonécrose
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Nécrose de coagulation: hépatite virale
Noter la réaction inflammatoire
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Nécrose de coagulation : infarctus rénal
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Nécrose de coagulation: infarctus du myocarde
Photo Faculté Médecine Pierre et Marie Curie, Paris
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Nécrose de liquéfaction
Noter la réaction inflammatoire
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Nécrose caséeuse Noter la réaction inflammatoire
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Apoptose Circonstances d’apparition
Mort cellulaire programmée: « suicide cellulaire» Physiologique +++ Développement, maturation, renouvellement cellulaire Pathologique
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Ex: Physiologique ? Pathologique ?
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Ex: Physiologique: Pathologique: Organogenèse Mise en place immunité
Régénération physiologique Involution des tissus hormono-dépendants vieillissement Pathologique: Cellules lésées reconnues par les lymphocytes T cytotoxiques: rejet de greffe, infection virale, cellules tumorales
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Aspects morphologiques
Rétraction cellulaire, détachement cellulaire Fragmentation nucléaire et cytoplasmique = corps acidophiles Perte ARN , protéines dénaturées ont plus d’afffinité pour l’ésosine
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Fragmentation internucléosomique
temps 180 520 360 ADN en barreau d’échelle : multiples de 180 pb
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Fragmentation noyau qui s’entoure de membrane plasmique
Compaction, marginalisation de la chromatine, nucléole fibrillaire, condensation du cytoplasme Nucléole devient fibrillaire, granulationosmiophiles du cytoplasma (organites et membranes intactes). Clivage en corps apoptotiques Fragmentation noyau qui s’entoure de membrane plasmique
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Aspects morphologiques
Rétraction cellulaire, détachement cellulaire Fragmentation nucléaire et cytoplasmique (éosinophile) = corps acidophiles Résorbsion par macrophages, élimination dans lumière des glandes Perte ARN , protéines dénaturées ont plus d’afffinité pour l’ésosine
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Centre germinatif d’un follicule lymphoïde réactionnel
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Apoptose et cancer
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1- Signaux de déclenchement
Physiopathologie 1- Signaux de déclenchement 2- Phase de contrôles 3- Phase d’exécution Processus actif Signaux d’activation Gènes, protéines dédiés Contrôles positifs et négatifs Perméabilité memnbranaire: directe par toxine ou via ATP, Ca, Radicaux libres oxygénés
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Voie extrinsèque Voie intrinsèque p53 bcl2 rayons γ Privation FDC
Hypoxie Virus Ligand: TNF, FasL récepteur caspase 8 caspase 9 caspase 3 p53 bcl2 rayons γ génotoxiques dégradation ADN
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Détection de l’apoptose
Sur coupe tissulaire Immunohistochimie: Anticorps anti-caspase 3 D’après Bressenot et al, J Histochem 2009
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Détection de l’apoptose
Sur coupe tissulaire Immunohistochimie: Anticorps anti-caspase 3 Hybridation in situ Technique TUNEL (TdT-mediated dUTP-biotin nick end labelling) Techniques en phase liquide Mesure du cytochrome c relargué, de l’activité des caspases
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Technique TUNEL (TdT-mediated dUTP-biotin nick end labelling)
Détection des terminaisons 3’OH Technique Dead End colorimetric apoptosis detection system. GVH, apotose couche basale épiderme
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Accumulation de substances et de pigments
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Trouble du métabolisme
Accumulation intracellulaire d’un métabolite normal /anormal d’une substance minérale Trouble du métabolisme - acquis - génétique (maladie de surcharge lysosomiale) Mécanisme Déséquilibre Apport /synthèse Dégradation/excrétion
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Accumulation intracellulaire
Conséquences cellulaires - aucune - nécrose - perte de fonction sans nécrose Répartition dans l’organisme - localisée - diffuse (thésaurismose)
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Troubles du métabolisme des glucides
Glycogène Glycogénoses primitives Surcharges et infiltrations glycogéniques secondaires Mucopolysaccharides Mucopolysaccharidoses Troubles du métabolisme des lipides Triglycérides Stéatose Adipose, Adiposité, Obésité Lipogranulome Cystostéatonécrose Lipomatose Cholestérol et cholestérides Xanthomes Xanthomatoses Lipoprotéines Hyperlipoprotéinémies Lipides complexes Dyslipoïdoses Troubles du métabolisme des protéines Bases puriques, goutte Acides aminés Cystinose Oxalose Phénylcétonurie Ochronose Troubles du métabolisme des substances minérales Calcium Calcifications métastatiques Calcifications dystrophiques Fer Hémochromatose Hémosidérose Cuivre Troubles du métabolisme des pigments Pigments endogènes Mélanine Pigments dérives de l’hémoglobine Bilirubine Porphyrines Autres pigments Pigments exogènes Anthracose Sidérose Pigmentations médicamenteuses toxiques
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La stéatose Définition Accumulation de triglycérides dans l’hépatocyte
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La stéatose Définition Accumulation de triglycérides dans l’hépatocyte
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La stéatose: macroscopie
Hépatomégalie, lisse, souple, pâle
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La stéatose: microscopie
Vacuoles cytoplasmiques Stéatose macro/microvésiculaire
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La stéatose: étiologies
- Nutritionnelles - Toxiques - Autres Obésité, diabète, suralimentation, jeûne prolongé Alcool, médicaments Stéatose hépatique gravidique, hép. Virale C
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Hépatocyte et métabolisme des lipides
OBESITE DIABETE ALCOOL Hépatocyte et métabolisme des lipides Alimentation Tissu adipeux Hépatocyte Acides gras Triglycérides Synthèse de novo Apoprotéines Mitochondries AcétylcoA Lipoprotéines VLDL et HDL Cycle de Krebs Corps cétoniques Diabète: Elle résulte d'un déséquilibre entre la synthèse hépatique des triglycérides et leur sécrétion hors de l'hépatocyte sous forme de VLDL par anomalie d'action de la lipoprotéïne lipase. Réduction de la B oxydation mitochondriale. Jeûne prolongé: déplétion en co-facteur (carnitine, co-enzyme A) indispensable à la pénatration et à l’oxydation des AG dans la mitochondrie. Anoxie dimminue l’oxydation des acides gras Médicaments: plus les tétracyclines car il fallit des doses masives. Anti-épileptiuq e(acide valproique), AINS ET salicilés, anti-rétroviraux par ihibition de l’ADN ploymérase mitochondraile. Estérification de AG en triglycérides eux m^mes transformées en cholesérol ou en phospholiides ou oxydés en corps cétoniques. Voie de novo: synthèse d’acides gras à partir de l’acétate
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La stéatose: évolution
Aucune conséquence cellulaire Réversible à l’arrêt de la cause
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La stéatose: évolution
Aucune conséquence cellulaire Réversible à l’arrêt de la cause Steato-hépatite fibrose cirrhose Syndrome dysmétabolique
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Les xanthomes Définition Mécanisme
Accumulation d ’esters de cholestérol dans les histiocytes Mécanisme Dégradation de membranes cellulaires dans lysosome
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Les xanthomes: microscopie
Histiocytes spumeux dans alvéoles Xanthome cutané Ancien foyer inflammatoire Hypercholestérolémies Ancien foyer hémorragique
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Les xanthomes cutanés Macroscopie
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Lésions xanthomateuses
- « Vésicule fraise » ou cholestérolose
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Hémosidérose: accumulation tissulaire de fer sous forme d’hémosidérine
SURCHARGE FERRIQUE Hémosidérose: accumulation tissulaire de fer sous forme d’hémosidérine Généralisée: hémochromatose Localisée primitive secondaire
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Hémosidérine HE Perls
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Etiologie des hémosidéroses localisées ?
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Etiologie des hémosidéroses localisées :
Post-hémorragie: hématome, suffusion hémorragique Etiologie des hémochromatoses secondaires?
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Etiologie des hémosidéroses localisées :
Post-hémorragie: hématome, suffusion hémorragique Etiologie des hémochromatoses secondaires: Hémolyses chroniques Anémie réfractaire Transfusions sanguines répétées Anémie réfractaire : si résiste au traitement à base de fer
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Fer organique Rappel: cycle du fer Fer ionisé
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Cas clinique - Homme de 50 ans, sans antécédents personnels. Père décédé d ’une cirrhose non étiquetée. - Peau « ardoisée » - Discrète perturbation du bilan hépatique, sérologies virales négatives - Transferrine et coefficient de saturation de la transferrine augmentée Quel diagnostic proposez-vous ?
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Maladie génétique autosomique récessive
- Homme de 50 ans, sans antécédents personnels. Père décédé d ’une cirrhose non étiquetée. - Peau « ardoisée » - Discrète perturbation du bilan hépatique, sérologie virale négative - Fer sérique et coefficient de saturation de la transferrine augmentés Hémochromatose primitive (génétique) Maladie génétique autosomique récessive Pourquoi ?
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Quels examens complémentaires à visée diagnostique réalisez-vous ?
- Recherche de mutation du gène HFE - Biopsie hépatique
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Que recherchez-vous sur la biopsie hépatique ?
- une hépatosidérose Coloration de Perls: hémosidérine + - une fibrose /cirrhose: hépatotoxicité directe du fer
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Quelles autres atteintes tissulaires devez-vous rechercher ?
- cœur: insuffisance cardiaque - pancréas: diabète - glandes endocrines Glandes endocrines: atteinte antehypophyse Corticosurénale
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Quelles complications hépatiques faut-il craindre ?
- Complications de la cirrhose - Carcinome hépatocellulaire
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Maladies de surcharges lysosomiales
Définition Accumulation (lysosome/cytoplasme) d’un métabolite par défaut de dégradation (déficit enzymatique) Etiologie Maladies génétiques - autosomiques récessives - liées à l’X Les cellules atteintes 1 ou plusieurs types cellulaires: - phagocytes mononucléés muscle foie système nerveux
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Les maladies lysosomiales
Glycogénoses Mucopolysaccharidoses Dyslipidoses Mucolipidoses
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Les maladies lysosomiales
Glycogénoses Mucopolysaccharidoses Dyslipidoses Mucolipidoses Diagnostic: Mise en évidence de la surcharge tissulaire Colorations appropriées (ex: PAS pour glycogène) Ultrastructure Histo-enzymologie Tests biochimiques enzymatiques Génétique
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Glycogénose type 1 PAS HE
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Complexité des maladies de surcharge….. Les glycogénoses
Type Caractéristiques et dénomination Enzyme dont la déficience a été prouvée Glycogénose hépatorénale : maladie de Von Gierke Glucose-6-phosphatase Glycogénose généralisée : maladie de Pompe Alpha-1-4 –glucosidase lysosomiale Glycogénose Hépatomusculaire : maladie de Forbes ou de Cori Amylo-1-6- glucosidase (enzyme débranchante) V Glycogénose hépatique : Amylopectinose ou maladie d’Andersen Amylo transglucosidase (enzyme branchante) V Glycogénose musculaire : maladie de Mac Ardle Myophosphofructokinase V Glycogénose hépatique : maladie de Hers Hépatophophorylase V Glycogénose musculaire : maladie de Nishikawa Myophosphorylase V Glycogénose hépatocérébrale Hépatophosphorylase présente mais inactive Glycogénose hépatique Phosphorylose kinase Glycogénose hépatomusculaire AMP cyclique kinase dépendante
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Complexité des maladies de surcharges….
Niemann- Pick Farber Krabbe, Gaucher Leucodystrophie métachromatique Fucosidose Tay-Sachs Etc, .. Les dyslipidoses Les Lipides complexes Lécithine Phosphatidyl inositol Phosphatidylglycérol Sphingomyéline Sphingolipides Céramides Cerebrosides sulfatides Globoside Fucosido-glycolipide Ganglioside GM1, GM2, GM1a Plasmalogène Acétalphosphatide Ethetlipide PAF acether Inositol triphosphate
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Ex: maladie de Gaucher Hémalun éosine Trichrome de Masson
PGM1 = anti-histiocyte
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dyslipidose la plus fréquente
Maladie de Gaucher: dyslipidose la plus fréquente accumulation glucocerebosides dans phagocytes: foie, ggl, … mutations glucocérébrosidase (2 gènes possibles) plusieurs types : forme aigue, sub-aigue, chronique Diagnostic: Identification mutations Dosage glucocerebrosides dans leucocytes sanguins Traitement sunstitutif possible pour type 1 et 3 Gaucher = la plus fréquente des maladies de surx=chatge Glucocerebroside : Roles SNC +++
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Maladie de Niemann- Pick
déficit en sphingomyélinase surcharge en sphingomyéline: rate, ggl, foie .. accumulation dans phagocytes mononuclés US: lysosomes engorgés de myéline D’après Robb M , Invest Opthalmo , 1973: corps cytoplasmique (RE et mitochodries) corps sphingomyéline et autres inclusions On démembre une quinzaine de lipides complexes. Sphingomyéline = constituants de smembarnes cellulaires, srutout SNC 94
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L’AMYLOSE Définition Dépôt d’un matériel protéique complexe, à prédominance extra-cellulaire
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Macroscopie: organomégalie
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Aspects microscopiques
Dépôts éosinophiles paroi des vaisseaux, intercellulaire HE
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Etapes de la formation des dépôts amyloïdes
Production excessive Catabolisme diminué Protéine en quantité excessive Protéine anormale Protéolyse incomplète Composant P DEPOT AMYLOIDE Protéine précurseur Fibrille amyloïde 95 % de protéine fibrillaire spécifiques + 5 % de composant P = composant plasmatique
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Mise en évidence du dépôt amyloïde dans les tissus
L’AMYLOSE : diagnostic histologique Mise en évidence du dépôt amyloïde dans les tissus Propriétés Structurale Histochimiques Physique
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Mise en évidence du dépôt amyloïde dans les tissus
Propriétés Structurale Fibrilles droites, 10nm Ø « Paquets d’épingles »: feuillets anti-parallèle plissé C’est l’arrangement peptidique des peptides qui crée l’amylose plutôt qu’une séquence peptidique spécifique
101
Mise en évidence du dépôt amyloïde dans les tissus
Propriétés Structurale Violet de méthyl = coloration pourpre Histochimiques Coloration par le rouge Congo + dichroïsme Métachromasie Physique: fluorescence par la thioflavine T
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Amylose: biopsie rénale
ROUGE CONGO
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Classification des amyloses
En fonction de la nature biochimique du dépôt protéique En fonction du tableau clinique caractère acquis* ou héréditaire Surcharge généralisée ou localisée Ex: amylose généralisée secondaire: atteinte foie, rate, TD, rein *secondaires
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Exemples de différents types d’amyloses classées en fonction de leur nature biochimique
Protéine amyloïde Précurseur AL Chaînes légères d’immunoglobulines AA ApoSAA Ab2M b2microglobuline ATTR Transthyrétine mutée ACal Procalcitonine Ab Précurseur de la protéine Ab
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Exemples de différents types d’amyloses classées en fonction de leur nature biochimique et du tableau clinique Protéine amyloïde Précurseur Maladie associée AL Chaînes légères d’immunoglobulines Dyscrasie immunocytaire Myélome AA ApoSAA Infections –suppurations chroniques Maladies inflammatoires chroniques Tumeurs solides (cancer du rein) Fièvre Méditerranéenne Familiale Ab2M b2microglobuline Insuffisance rénale chronique (patients hémodialysés) ATTR Transthyrétine mutée Amylose familiale portugaise ACal Procalcitonine Cancer médullaire de la thyroïde Ab Précurseur de la protéine Ab Maladie d’Alzheimer Amylose portugaise: polyneuropathie amyloIde Hémodialyse: synoviale et tendons
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Cas clinique Femme de 53 ans, en mauvais état général. L’examen clinique met en évidence un gros foie, une grosse rate et des oedèmes généralisés. La biologie révèle une protéinurie. Une PBR est réalisée.
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Cas clinique La ponction biopsie rénale montre des dépôts éosinophiles dans les glomérules et autour des tubes. Quel diagnostic évoquez-vous? Quelles colorations sont nécessaires pour préciser le diagnostic ?
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Quelles colorations sont nécessaires pour préciser le diagnostic ?
Cas clinique Quelles colorations sont nécessaires pour préciser le diagnostic ? Rouge Congo + examen en lumière polarisée: dichroïsme Thioflavine T + examen UV Violet de Méthyl: métachromasie
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Cas clinique A quelle forme anatomo-clinique pensez-vous?
Une amylose acquise généralisée Quelles étiologies devez-vous rechercher? Suppuration chronique Maladie dysimmunitaire Myélome, dyscrasie immunocytaire
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Cas clinique Quelles autres techniques peut-on réaliser sur coupe tissulaire pour typer cette amylose? Immunohistochimie: anti-substance A, anti-chaîne légère,
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Immunomarquage anti-transtyrétine
Ex: amylose familiale portugaise. Biopsie glande salivaire. Immunomarquage anti-transtyrétine
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Lésions liées au vieillissement
113
Vieillissement cellulaire Vieillissement tissulaire
Processus physiologique naissance Mort: 120 ans Horloge génétique Gènes de « l’horloge biologique » Télomères Réplication incomplète des Chrs
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Vieillissement cellulaire Vieillissement tissulaire
Processus physiologique naissance Mort: 120 ans Horloge génétique Gènes de « l’horloge biologique » Télomères Réplication incomplète des Chrs maladie génétique Progeria 3 cas en France !
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Vieillissement cellulaire Vieillissement tissulaire
Processus physiologique naissance Mort: 120 ans Horloge génétique Gènes de « l’horloge biologique » Télomères Réplication incomplète des Chrs Facteurs extérieurs Lésions moléculaires Altérations capacité de réparation + autres causes décès
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Lésions tissulaires du vieillissement
Atrophie, hypotrophie Altération des fibres élastiques Calcifications Fibrose Organes cibles Peau, SNC Système cardio-vasculaire Système ostéo-articulaire Rein, œil, glandes endocrines, ..
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Dégénérescence élascéinique cutané
Peau normale
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Artère: athérosclérose
Photo CUPF, Elsevier, 2007
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