ALGODYSTROPHIE DU PIED

Présentation au sujet: "ALGODYSTROPHIE DU PIED"— Transcription de la présentation:

1 ALGODYSTROPHIE DU PIED
Patrice Fardellone, AMIENS 1

2 Introduction Syndrome régional douloureux d’un membre ou segment de membre Dystrophie sympathique réflexe Syndrome douloureux régional complexe de type I (depuis 1995)

3 Physiopathologie : hypothèses !
Rôle central du système nerveux sympathique ? Phase chaude: Défaut de réponse sympathique (taux bas de noradrénaline) Hypersensibilité des récepteurs noradrénergiques Réponse adrénergique systémique surrénalienne au stress Sensibilisation anormale des fibres nerveuses périphériques afférentes (fibres afférentes polymodales C) Libération substances vaso-actives Suivent trajet anatomique fibres végétatives (interactions?) Système nerveux central Hyperexcitabilité neurones de la corne dorsale?

4 Facteur déclenchant Retrouvé dans majeure partie des cas:
Traumatisme dans > 50% Fracture ( 20-30%), luxation, entorse, chirurgie… Intervalle libre: quelques jours à quelques semaines Maladies neurologiques centrales ou périphériques Accidents vasculaires cérébraux ++ Maladies infectieuses (arthrites) Iatrogène (barbiturique, ciclosporine) Idiopathique dans 1/3 des cas Rôle fractures occultes?

5 Clinique : phase aigue ou chaude
Installation progressive ou rapide Durée quelques semaines à 3 mois Douleur Intense, permanente, persistante au repos Disproportionnée par rapport au trauma initial Hyperesthésie, allodynie, hyperpathie Aspect pseudo-inflammatoire Rougeur Chaleur locale Œdème assez ferme Peau luisante, hyperhidrose Etat général conservé

6 Clinique : phase froide ou sclérodystrophique
Inaugurale dans 22% des cas Classiquement 6-18 mois Installation d’une fibrose régionale Douleur prend rythme plutôt mécanique Oedème disparaît Peau froide et cyanosée Hyperhydrose, trouble phanères/dépilation Raideur articulaire

7 Clinique : phase atrophique
10-15 % Dommages tissulaires irréversibles Peau pâle, fine, brillante Tissu cutané atrophique Raideur articulaire Varus équin Douleur persistante ou atténuée

8 Biologie Pas de syndrome inflammatoire Bilan phospho-calcique normal
Liquide articulaire : mécanique

9 Radiologie standard Bilatérales et comparatives
Anomalies 3-4 semaines après début, mais non obligatoires! Hypertransparence osseuse loco-régionale Homogène ou hétérogène Aspect pommelé ou moucheté, micro- ou macro-polygéodique Corticale amincie Interlignes articulaires toujours respectées !

10 Scintigraphie osseuse au 99mTc
Anomalies précoces Non systématique 3 temps Vasculaire Précoce ou tissulaire Tardif ou osseux Phase chaude: Hyperfixation aux 3 temps Phase froide Absence d’hyperfixation aux temps vasculaire et tissulaire Hyperfixation modérée voire hypofixation au temps osseux

11 Imagerie par Résonance Magnétique
Anomalies précoces En cas de doute diagnostique Phase chaude Œdème médullaire, diffus avec limites floues, incluant toujours une zone sous-chondrale T1: hyposignal, réhaussé après injection de gadolinium T2: hypersignal Intérêt séquences STIR (annulation du signal graisseux) Oedème non spécifique, mais évocateur en absence de trait de fracture, de liséré d’ostéonécrose et de tumeur Œdème des tissus mous Phase froide: IRM normale !

12 Imagerie par Résonance Magnétique

13 Imagerie par Résonance Magnétique

14 Diagnostic différentiel
Phase chaude Arthrite inflammatoire, infectieuse Ténosynovite Infection cutanée (erysipèle, cellulite) Fractures trabéculaires de contrainte Douleur et œdème Déclenchant une algodystrophie Secondaire à une algodystrophie, sur os déminéralisé et fragilisé Causalgie: Syndrome douloureux régional complexe de type II Phase froide Atteinte ischémique