Sémiologie digestive Troubles du transit

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1 Sémiologie digestive Troubles du transit
Dr Mathurin Fumery Service d’hépatogastroenterologie CHU Amiens UE Digestive intégrée novembre 2013

2 Pré requis Une selle dite normale: moulée,
pesant 150 à 200 g par jour, 1 à 3 défécations quotidiennes coloration brune par les pigments biliaires contenant 75 % d’eau et des résidus alimentaires non digestibles Résidus alimentaire non digestibles cellulose, acides gras

3 Constipation Ralentissement du transit et une déshydratation des selles. Cliniquement, défécations rares moins de 3 défécations par semaine sensation d’exonérations difficiles Sensation évacuation incomplète Efforts de poussées Selles dures Temps d’exonération prolongée Sensation de gène au passage des selles Nécessité de manœuvre endo-rectales Dans les pays occidentaux, la prévalence de la constipation se situe entre 15 et 20 %. En France, une enquête réalisée dans la population générale et fondée uniquement sur les plaintes des sujets a permis de trouver une constipation chez 35 % des sujets, et une sensation d’évacuation incomplète des selles chez 19 %.

4 Mécanismes physiopathologiques
1. Constipation de progression trouble de la progression sur l’ensemble du côlon 2. Constipation terminale ou dyschésie trouble de l’évacuation au niveau du sigmoïde ou de la sphère ano-rectale Défécation normale: Une défécation normale se décompose en 3 temps : stagnation des matières dans le sigmoïde qui ne donne pas lieu à une perception viscérale, ponte sigmoïdienne avec progression des selles du sigmoïde vers le rectum qui déclenche le réflexe recto-anal inhibiteur avec réduction du tonus du sphincter lisse et strié de l’anus et perception du besoin grâce à la zone cutanée malpighienne du canal anal et enfin défécation qui se fait à l’aide de la contraction des muscles de l’abdomen et une poussée des muscles releveurs de l’anus entraînant un relâchement des sphincters anaux.

5 Etiologies constipation
Constipation primitive ou « constipation maladie » Constipation secondaire Pathologies extra-digestives Maladies endocriniennes (diabète, hypothyroïdie, hyperparathyroïdie) Maladies neurologiques (Maladie de Parkinson) Troubles hydro-électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie) Médicaments (opiacés, antidépresseurs, anticholinergiques) Pathologies digestives ou locales Obstruction: cancer du colon/rectum, sténose colique bénignes, sténose anale Anomalies motricité coliques: maladie de Hirschsprung Troubles de la statiques pelviennes (dyschésie) La dyschésie est une difficulté à évacuer les selles par perturbations des mécanismes ano-rectaux.

6 NB: la maladie de Hirschsprung
Maladie génétique rare Absence de cellule ganglionnaire dans les plexus myentériques du rectum et du sigmoïde avec perte du reflex recto-anal inhibiteur Anomalies du système nerveux intrinsèque activant les cellules musculaire lisse

7 Interrogatoire Examen clinique
Objectifs Affirmer le diagnostic Orienter vers le mécanisme de la constipation Constipation de progression Constipation terminale Orienter vers l’étiologie de la constipation Évaluer le retentissement sur la vie quotidienne

8 Interrogatoire Caractère de selles : Mode de début et évolution :
fréquence Consistances: Echelle de Bristol scybales (petits fragments compacts de matières fécales déshydratées) Fausse diarrhée du constipé: selle bouchon dures puis de selles liquides, Manœuvres digitales (dyschésie) Mode de début et évolution : constipation aiguë récente (cause organique/cancer colo-rectal) constipation ancienne et chronique, (cause motrice ou fonctionnelle). Facteur déclenchant : prise de nouveaux médicaments, modification des habitudes alimentaires (diminution des apports hydriques et en fibres non digestibles), alitement Antécédents chirurgicaux et obstétricaux (dyschésie) Symptômes associés Vomissements/météorisme devant faire éliminer un syndrome occlusif émission de selles anormales avec glaires et/ou sang (rectorragies) devant faire rechercher une cause organique (colite, tumeur). consécutive à l’émission par hyersecrétion colique réactionnelle à une stase stercorale rectale ou à un fécalome.

9 Echelle de Bristol

10 Examen clinique Examen abdominal Examen proctologique
examen/percussion: distension/tympanisme. palpation: masse tumorale Auscultation: augmentation des BHA (doute sur un obstacle) ou diminution Examen proctologique inspection de la marge anale TR (rechercher la présence de selles, voire de fécalome, défini par la présence de matières fécales déshydratées, accumulées dans le rectum, impossible à expulser, masse, trouble de la statique pelvienne) + examen générale: Neurologique Endocrinologique

11 Diarrhée Selles trop abondantes et/ou trop fréquentes et/ou trop liquides supérieures à 300 g par 24 h supérieures à 3 par jour Définition OMS: > 3 selles molles à liquides /Jour Diarrhée aigue/chroniques

12 Diarrhée aigue émission de selles trop abondantes et/ou trop fréquentes et/ou trop liquides évoluant depuis plusieurs jours survenue souvent brutale dure habituellement quelques jours, rarement plus de 10 jours.

13 Diarrhée aigue Cholériforme: hydrique
hypersécrétion par l’intestin grêle Fixation du microorganisme sur la paroi entérocytaire sans le détruire, entrainant une sécrétion active d’éléctrolytes et d’eau (choléra, E.Coli ET, Staph. Aureus ET,…) Dysentérique: glairo-sanglante, parfois du sang ou du pus sans matière fécale, épreinte/ténesme lésions organiques de la muqueuse rectocolique Envahissement et destruction de l’entérocyte par le microorganisme (shigelles, Amibiase, E.Coli EI…) Etiologies: Infectieuses+++ Bactériennes Virales Parasitaires Médicamenteuse (colchicine, antibiotiques, chimiothérapie…) Ischémiques, allergiques…

14 Interrogatoire diarrhée aigue
Interrogatoire étiologique contexte épidémique et/ou vie en collectivité prise récente de médicaments voyage récent en zone tropicale ou dans le bassin méditerranéen, Terrain d’immunodépression spontanée ou induite (SIDA, chimiothérapie) prise d’aliments vecteurs d’agents infectieux Type de diarrhée Cholériforme Dysentérique (coquillages, œuf cru, produits laitiers non pasteurisés, viande de bœuf insuffisamment cuite)

15 Examen clinique diarrhée aigue
Evaluation du retentissement de la diarrhée: Signes de déshydratation +++ Syndrome septicémique (fièvre,…) Recherche de signes associées Erythème noueux Arthrite réactionnelle Yersina, campylobacter Cambylobacter Une diarrhée aiguë fébrile chez > 1 membres d’une collectivité ou ayant partagé le même repas évoque une toxi-infection alimentaire collective (TIAC), nécessitant une déclaration obligatoire auprès des autorités sanitaires et une coproculture.

16 Examen clé La coproculture
Indications: D’emblée en cas de syndrome dysentérique Diarrhée > 3 jours Diarrhée avec critère de gravité Terrain fragile TIAC + endoscopie digestive basse en cas de syndrome dysentérique

17 4 semaines consécutives
Diarrhée chronique Définition Selles trop fréquentes : 3 selles molles Selles trop liquides Selles trop abondantes: poids des selles > 300g/24h 2 diagnostics différentiels Incontinence anale Fausse diarrhée du constipé 4 semaines consécutives

18 Diarrhée chronique Diarrhée chronique malabsorption motrice osmotique
sécrétoire volumogénique exsudative Malabsorption/maldigestion Accélération transit Appel d’eau par hyper osmolarité luminale Sécrétion hydro-électrolytique intestinale Sécrétion tube digestif supérieur (estomac) Fuite intestinale de composés du sang

19 Diarrhée par malabsorption
Clinique amaigrissement avec conservation de l’appétit, asthénie, parfois anasarque Selles volumineuses, bouseuses, graisseuses et brillantes adhérentes à la cuvette (stéatorrhée) Syndrome carenciel globale ou spécifique: Vitamine A: héméralopie nocturne vitamine K: hématomes ou des saignements spontanés vitamine D : syndrome ostéo-malacique vitamine B12 ou en folates: anémie, syndrome neurologique en rapport, Fer : anémie. Etiologies Maldigestion: Insuffisance pancréatique exocrine Cholestases Colonisation bactérienne du grêle Malabsorption Maladie coeliaque Maladie de Crohn Maladies parasitaires duodénales Entérite radique…. recherche de produits osmolaires non digestibles par l’existence d’un trou osmotique supérieur à 50 mosm. Celui-ci est calculé par la différence entre l’osmolarité des selles (qui peut être mesurée mais qui en fait l’est de moins en moins) et l’osmolarité anionique calculée par le dosage de la concentration fécale en sodium et en potassium multiplié par deux.

20 Diarrhée motrices Clinique Etiologies
Diarrhée postprandiales ou matinales, et selles nocturnes rares Fréquentes mais peu volumineuses Aliments non digérés Efficacité des ralentisseurs de transit (loperamide) Test au rouge carmin Etiologies Syndrome de l’intestin irritable (trouble fonctionnel intestinal) Endocrinienne: hyperthyroïdie, syndrome carcinoïde, cancers médullaires Neurologique: post-vagotomie, neuropathie diabétique Syndrome du grêle court, fistule gastro-colique  par hyper-secrétion de thyrocalcitonine, ou dans le syndrome carcinoïdien par hyper-secrétion de sérotonine, mais également en partie par hyper-secrétions de gastrine

21 Diarrhée sécrétoire Diarrhée osmotique
Selles abondantes liquides, ne cédant pas au jeun Causes endocriniennes (vipome) ou d’une colite microscopique Diarrhée osmotique polyéthylène glycol, lactulose, consommation excessive de chewing gum ou d’aliments allégés ou contenant des polyols ou par déficit enzymatique en particulier de l’enzyme permettant la digestion du lactose contenu dans les laitages (déficit en lactase). Due à l’ingestions d’un composé non absorbable entrainant un appel osmotique Selles liquides cédant avec le jeun Etiologies: Intolérance au lactose, prise caché de laxatifs Trou osmotique fécal

22 Diarrhée volumogénique
Inondation de l’intestin par des sécrétions digestives hautes Hypersécrétion gastrique (gastrinomes) Diarrhée exsudative Diarrhée chronique avec tableau d’anasarque (OMI+++) Etiologies > fuite protéique/cholestérol/lymphocytes lésions organiques de la paroi intestinales entérocolites inflammatoires lymphangiectasies intestinales (dilatation des lymphatiques de la muqueuse et de la sous muqueuse de l’intestin) secondaires à un obstacle (tumeur, fibrose rétropéritonéale) ou primitives (maladie de Waldman). hypersecrétion gastrique et pancréatique et se rencontrent essentiellement au cours des gastrinomes qui sont des tumeurs duodénales ou pancréatiques, responsables d’une hypersecrétion autonome de gastrine. lymphangiectasies intestinales (dilatation des lymphatiques de la muqueuse et de la sous muqueuse de l’intestin) qui peuvent être secondaires à une compression rétropéritonéale (lymphome, tumeur, fibrose rétropéritonéale) ou primitive (maladie de Waldman).

23 NB: Syndrome de l’intestin irritable
symptômes digestifs sans anomalie anatomique Le diagnostic repose sur un ensemble de critères dit de ROME II : inconfort ou douleurs abdominales évoluant depuis 3 mois consécutifs dans les 12 derniers mois associés à 2 des éléments suivants : soulagement par la défécation début de l’inconfort ou des douleurs abdominal associé à une modification de la fréquence des selles début des douleurs ou de l’inconfort abdominal associé à une modification de l’aspect des selles. + Absence de signe d’alarme!!!!