P A T H O L O G I E I N F E C T U S.

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1 P A T H O L O G I E I N F E C T U S

2 Micro-organismes saprophytes se développent dans la nature
Micro-organismes commensaux peau – muqueuses –tube digestif Micro-organismes opportunistes défaillance des défenses virulence du germe

3 TRANSMISSION RESERVOIRS Animaux Hommes Vecteur inerte Parasites
Hommes Hommes Grippe – Sida – syphilis Animaux Hommes Anthropozoonose : - Brucellose - Nouvelles épidémies : SRAS… Vecteur inerte Sondes – Cathéter - Drains Parasites Paludisme - Bihlarziose RESERVOIRS Hommes – Environnement : Air Poussière Nourriture Animaux Hommes

4 Agents Infectieux Bactéries - Virus Champignons : candidas
Parasites : plasmodium - amibes Prions

5 Définitions ENDEMIE : Maladie spécifique à une contrée ou y régnant de façon continue CAS SPORADIQUE : Infection qui existe çà et là, n’atteignant que quelques individus isolément INFECTION COLLECTIVE : Infection survenant au sein d’un groupe : étudiants – caserne – groupe d’usagers : TIAC EPIDEMIE : Nombre anormalement élevé de cas, groupés dans un lieu et un temps donné : grippe – choléra - méningocoques

6 Définitions INFECTION COMMUNAUTAIRE :
Infection acquise en ville (au domicile du patient) INFECTION NOSOCOMIALE : Toute infection acquise dans un établissement de soins et qui n’était ni en incubation, ni présente à l’admission du patient – survient 48 à 72 h après l’admission à l’hôpital, 30 jours pour les infections de plaie opératoire, jusqu’à un an pour les infections de prothèse.

7 Moyens de défense 1 – ANATOMIQUES peau muqueuse
2 – ECOULEMENT DES LIQUIDES Obstacle – dilatation Modification PH 3 - RATE

8 REACTION INFLAMMATOIRE
rougeur – chaleur – douleur tumeur : circonscrire le foyer infectieux SYSTEME IMMUNITAIRE DEFENSE CELLULAIRES Polynucléaires phagocytose Monocytes – macrophages Cellules tueuses Lymphocytes T Lymphocytes B DEFENSE HUMORALES C’ – interféron -gammaglobulines

9 Bactéries – Pouvoir pathogène
1 – ADHESION Etape obligatoire pour se fixer sur une muqueuse (bronchique – digestive) Adhésines : fimbriae – protéines du complément – récepteur 2 – INVASION Pénétration des bactéries dans les cellules 3 – ACQUISITION DE NUTRIMENTS 4 – SECRETION DE TOXINES EXOTOXINES : Tétanos – diphtérie – botulisme Escherichia coli – Staphylococcus aureus ENDOTOXINES : Structure lipopolysaccharique Constituants de la paroi des bactéries gram négatif

10 5 – MULTIPLICATION BACTERIENNE
Bactéries à multiplication extra-cellulaire Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogènes S’opposent à leur ingestion par les polynucléaires ou les macrophages Multiplication rapide Entraînant la formation de pus - Bactériémies - Suppuration - Abcès

11 Bactéries à multiplication intra-cellulaire
Multiplication lente A l’intérieur des polynucléaires ou des macrophages Pouvant devenir virulents rester quiescents Facultative : mycobactéries – Brucella Obligatoire : Chlamydiae Evolution lente Fréquence des rechutes Pour les traiter les antibiotiques doivent pénétrer à l’intérieur des cellules

12 VIRUS Herpès virus, Varicelle, Zona, Grippe Hépatites A,B,C,E….
CARACTERISTIQUES 1- Il contient un seul d’acide nucléique ARN ou ADN (mono ou bicaténaire) 2- Il est incapable de croître ou de se diviser et se reproduit uniquement à partir de son matériel génétique ( c’est-à-dire son acide nucléique)

13 CARACTERISTIQUES 3- Le virus manifeste un parasitisme absolu. Il n’est pas capable , du fait du manque d’ informations dans son génome, de synthétiser ses métabolites essentiels. Il détourne à son usage les systèmes enzymatiques de la cellule. Il utilise pour la synthèse de ses propres protéines les ribosomes et les acides nucléïques de la cellule infectée 4- Sa structure est définie : - cubique - hélicoïdale - mixte

14 INTERACTION VIRUS-HÔTE
Hôte résistant rien Infection infra clinique guérison infection persistante ± signes cliniques Maladie clinique aiguë guérison ± séquelles mort guérison mais une infection latente persistante Maladie chronique asymptomatique latente avec des rechutes cliniques maladie chronique : persistance de la maladie manifestations tardives (infections à virus lents)

15 LA FIEVRE COMMENT PRENDRE SA TEMPERATURE VARIATIONS DE LA TEMPERATURE
Voie rectale Axillaire Buccale Tympanique VARIATIONS DE LA TEMPERATURE Elévation possible lors Digestion Cycle menstruel ( 2ème partie du cycle) de l’effort musculaire de canicule d’exposition solaire prolongée HYPERTHERMIE GRAVE SI > 41° Convulsion > 42° Dégradation protéines HYPOTHERMIE Noyade Patient restant sur un sol froid de façon prolongée Choc toxi-infectieux

16 SRIS Syndrome de Réponse Inflammatoire Systématique
Se définit par au moins deux des items ci-dessous : Hyperthermie > 38° ou hypothermie < 36° Fréquence cardiaque > 90/mn Fréquence respiratoire > 20/mn ou PaCO2< 32 mm Hg Leucocytose > /mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10% de cellules immatures Le SRIS n’est pas spécifique d’une infection et peut se rencontrer : au cours d’une infection au cours d’une pancréatite d’une maladie systémique d’un polytraumatisme

17 SRIS Syndrome de Réponse Inflammatoire Systématique
Se définit par au moins deux des items ci-dessous : Hyperthermie > 38° ou hypothermie < 36° Fréquence cardiaque > 90/mn Fréquence respiratoire > 20/mn ou PaCO2< 32 mm Hg Leucocytose > /mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10% de cellules immatures Le SRIS n’est pas spécifique d’une infection et peut se rencontrer : au cours d’une infection au cours d’une pancréatite d’une maladie systémique d’un polytraumatisme

18 SEPSIS SYNDROME SEPTIQUE NON SEVERE SEPSIS SEVERE CHOC SEPTIQUE
SRIS + INFECTION PROUVEE Ex : angine, pneumopathie, pyélonéphrite, salpingite SEPSIS SEVERE SRIS + INFECTION PROUVEE + DYSFONCTIONNEMENT D’ORGANE Ex : pneumopathie hypoxémiante pyélonéphrite avec insuffisance rénale Hypotension artérielle Acidose lactique Oligurie Encéphalopathie aiguë Hypoxémie Troubles de coagulation CHOC SEPTIQUE

19 Signes d’accompagnement de la fièvre
SUEURS FRISSONS AEG DOULEURS : myalgies, arthralgies, localisées ANOREXIE PÂLEUR TROUBLES DU COMPORTEMENT

20 Signes de gravité d’une infection
ETAT DE CHOC TOXI-INFECTIEUX Patient présentant des marbrures au visage, coudes, genoux et chevilles Obnubilation Pouls rapide – filant Hypotension artérielle Oligurie Extrémités froides SIGNES HEMORRAGIQUES Purpura : extravasation de GR sous la peau, ne disparaissant pas à la vitropression Hématomes CIVD

21 INTENSITE DE L’INFECTION
P neumopathie bilatérale : PNO – SRAS Hépatite : diffuse – destruction de la totalité du foie ne lui permettant pas d’assurer ses fonctions : Synthèse : facteurs de la coagulation Mise en réserve : glucose Détoxification : produits liposolubles ATTEINTE D’UN ORGANE VITAL Endocardite Reins Méninges méningite Cerveau encéphalite INFECTIONS NOSOCOMIALES plus grande résistance des germes aux antibiotiques

22 Progrès en infectiologie
HYGIENE PREVENTION (paludisme) VACCINS ANTIBIOTIQUES TRAITEMENT ANTI-VIRAUX