SEMIOLOGIE DES DOULEURS ABDOMINALES

Présentation au sujet: "SEMIOLOGIE DES DOULEURS ABDOMINALES"— Transcription de la présentation:

1 SEMIOLOGIE DES DOULEURS ABDOMINALES
Dr Nicolas GUILLAUME

2 Manifestations cliniques très diverses
Douleurs aigues ou chroniques Mode de début et évolution (brutal d’emblée maximale, progressive…) De siège à déterminer explicitement selon les quadrants abdominaux Facteurs d’exacerbation: alimentation, inspiration profonde Facteurs de soulagement: vomissement (occlusion), alimentation (ulcère)… Irradiations douloureuses (pointe de l’omoplate: pathologie biliaire)… Intensité (subjective): échelle de la douleur EVA de 0 à 10) Type: douleurs intermittentes, continues…

3

4

5 Signes associés Signes de choc (péritonite, infarctus mésentérique…)
Fièvre: foyer infectieux Hémorragie digestive (rectorragies, méléna: colite ischémique, MICI…) Signes urinaires (hématurie: colique néphrétique…) Troubles du transit (occlusion intestinale) Nausées, vomissements ATCD abdominaux (chirurgie…)

6 Enquête diagnostique D’origine hépatique, biliaire?
D’origine pancréatique? D’origine intestinale? D’origine gastrique? D’origine rénale, urinaire? D’origine gynécologique chez la femme? Attention: d’origine cardiaque? Pulmonaire?

7 Moyens diagnostiques Sont fonction de l’orientation diagnostique et de l’urgence supposée Biologie: NFS, CRP, lipasémie, BH, troponine, β-HCG… Bactériologie: ECBU, hémocultures Radiologie: ASP, échographie, TDM (+/- injection), FOGD, coloscopie…

8 DOULEURS DU TRACTUS GASTRO-INTESTINAL ULCERE GASTRO-DUODENAL APPENDICITE DIVERTICULOSE COLIQUE ET SIGMOIDITE OCCLUSION INTESTINALE PERITONITE COLOPATHIE FONCTIONNELLE

9 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
Physiopathologie Infection à Helicobacter pylori (HP) Gram négatif, de forme hélicoïdale Sécrète une uréase qui transforme l’urée en ammoniac, des protéases, phospholipases…qui vont altérer les cellules épithéliales Touche plus de 50% de la population dans le monde Retrouvée exclusivement dans l’estomac chez l’homme (survie dans un milieu acide) Réponse immunitaire vis-à-vis de HP ne protège pas contre l’infection

10 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
Physiopathologie Les AINS Conséquence de l’inhibition de la cyclo-oxygénase et donc de la diminution de synthèse des prostaglandines vasodilatatrices (diminution de la sécrétion gastrique de bicarbonates et de mucus et réduction du flux sanguin sous-muqueux). FDR des complications gastroduodénales sous AINS: Âge > 65 ans ATCD d’UGD Dose élevée d’AINS

11 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
Circonstances de découverte Douleurs épigastriques à type de crampes ou de brûlures, à distance des repas, parfois soulagées par les repas, évoluant par périodes de rémission Douleurs atypiques, type dyspepsie, inconfort abdominal Complications: hémorragie (hématémèse, méléna), anémie ferriprive, perforation…

12 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
Moyens diagnostiques Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale (FOGD) Elle montre l’ulcère (perte de substance, de taille variable, de contours +/- réguliers), son siège, permet les biopsies

13 ANATOMIE

14 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
Moyens diagnostiques Diagnostic d’infection à HP Histologie (biopsies lors d’une FOGD) = examen de référence Test à l’uréase (sur biopsies) Culture (sur biopsies): rarement faite Test respiratoire à l’urée marquée Sérologie: enquêtes épidémiologiques, pas au diagnostic

15 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
TRAITEMENT des UGD non liés aux AINS Eradication de HP IPP double dose (ex: ésoméprazole 40 mg/j) + amoxicilline 2g/j + clarythromycine 1g/j pendant 7j puis IPP simple dose pendant 5 semaines. Si allergie aux β-lactamines, utilisation du métronidazole

16 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
TRAITEMENT des UGD liés aux AINS Arrêt AINS si possible Rechercher la présence concomitante de HP IPP simple dose pendant 5 semaines (si HP-) TTT préventif: prescrire IPP en association avec AINS Contrôle FOGD à la fin du TTT

17 ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD)
Complications Hémorragie digestive Hématémèse (vomissements de sang rouge) ou méléna (émission de sang noir par l’anus): Hospitalisation en urgence Perforation Tableau de péritonite: Hospitalisation en urgence pour traitement chirurgical

18 DOULEURS « INTESTINALES »

19 ORGANES DE LA DIGESTION

20 APPENDICITE Obstruction appendiculaire favorisant la pullulation microbienne endoluminale avec diffusion secondaire dans la paroi appendiculaire Douleurs initialement épigastrique ou péri-ombilicale s’étendant secondaire vers la fosse iliaque droite Douleur continue, spontanée, de début rapidement progressif Douleur provoquée et défense à la palpation en fosse iliaque droite, pas de contracture, psoïtis +/- Vomissements +/- fièvre modérée

21 APPENDICITE Données paracliniques Diagnostic essentiellement clinique
TDM abdominal très sensible et très spécifique, recherche également les complications Echographie Biologie (NF, CRP) BU négative

22 APPENDICITE TTT chirurgical Appendicectomie Coelioscopie
Distension de l’abdomen par insufflation gazeuse, introduction du coelioscope par voie ombilicale dans la cavité péritonéale et mise en place du matériel chirurgical par 2 points de ponction. Voie de McBurney: laparotomie

23 APPENDICITE Complications Abcès appendiculaire Plastron appendiculaire
Fièvre élevée (T>39°C), masse palpable douloureuse TTT par drainage chirugical + appendicectomie en urgence Plastron appendiculaire Infiltration inflammatoire diffuse de la région appendiculaire Fièvre + masse douloureuse ATBthérapie IV + appendicectomie Péritonite généralisée D’emblée ou après rupture d’un abcès Contracture, défense généralisée, fièvre TTT chir: toilette péritonéale et appendicectomie

24 SIGMOÏDITE Diverticule colique = petite hernie de la muqueuse colique (à ne pas confondre avec un polype) Diverticulose = présence de diverticule, anomalie fréquente (>50% chez les + de 60 ans) Siège: colon sigmoïde dans 80% des cas Diverticulite: inflammation et/ou infection d’un diverticule du côlon Sigmoïdite = diverticulite sigmoïdienne

25 SIGMOÏDITE Clinique / Diagnostic
Tableau « d’appendicite aiguë à gauche » Diverticulite simple associée ou non à un phlegmon Diverticulite compliquée, associée à une perforation, un abcès TDM abdominal; NF + CRP

26 SIGMOÏDITE TRAITEMENT Complications
ATB (amox/ac clavulanique ou ciprofloxacine/métronidazole) Chirurgie (sigmoïdectomie) si complications Complications Abcès périsigmoïdien Péritonite Fistule colovésicale (parfois colovaginale)

27 SYNDROME OCCLUSIF Triade classique = douleurs abdominales + vomissements +troubles du transit avec arrêt des gaz. Douleurs abdominales souvent diffuse, fréquemment paroxystique sans irradiations Vomissements soulageant parfois la douleur, caractère fécaloïde très évocateur mais très tardif Transit: l’arrêt des gaz est constant, l’arrêt des matières est aléatoire Distension abdominale inconstante

28 SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Si siège au niveau du grêle
Vomissements précoces et arrêt des matières et des gaz tardifs Mécanisme par strangulation hernie étranglée Brides (adhérence entre anse intestinale et péritoine) Mécanisme par obstruction Tumeur…

29

30 SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Si siège au niveau du côlon
Vomissements tardifs et arrêt des matières et des gaz plus précoces Mécanisme par strangulation Volvulus du sigmoïde Mécanisme par obstruction Cancer du colon +++ (1ére cause après 60 ans) Fécalome

31 SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Moyens du diagnostic
ASP (abdomen sans préparation) Recherche de niveaux hydroaériques TDM abdominal Examen de référence Précise le siège, les complications

32 SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Diagnostic de gravité
Fièvre / défense / contracture: nécrose intestinale, péritonite Vomissements fécaloïdes: stade tardif Choc hypovolémique ou septique TTT (en fonction de l’étiologie) Occlusion du grêle sur brides: urgence chir Cancer colon: chirurgie, prothèse par voie endoscopique Fécalome: lavement (Normacol…)

33 PERITONITE Péritoine = membrane séreuse qui tapisse l’abdomen, le pelvis et les viscères, délimitant la cavité péritonéale Péritonite = Réponse infectieuse ou inflammatoire de la séreuse péritonéale à une contamination bactérienne généralement secondaire à la diffusion d’un foyer septique intra-abdominal Mortalité globale = 25%

34 PERITONITE PERITONITE Douleurs abdominales intenses Arrêt du transit
Association fréquente à des vomissements Signes généraux d’emblée importants: fièvre (39.5, 40°C), tachycardie, oligurie. Rapidement choc septique avec défaillance multiviscérale Contracture de la paroi abdominale, douloureuse, invincible, permanente: « ventre de bois »

35 PERITONITE PERITONITE Examens complémentaires TDM abdominal
Montre l’épanchement liquidien intrapéritonéal, localise la maladie primitive (appendice…) Biologie NF + CRP + bilan préopératoire (hémostase, groupe sanguin, RAI)

36 PERITONITE PERITONITE Etiologies TTT Péritonite appendiculaire
Péritonite colique (grave, stercorale) Péritonite gynécologique Péritonite ulcéreuse gastro-duodénale TTT ATBthérapie, correction des désordres hydroélectrolytiques Toilette et drainage péritonéale (laparotomie, laparoscopie) TTT des lésions en cause

37 COLOPATHIE FONCTIONNELLE
Epidémiologie Concerne 12% de la population Prédominance féminine Diagnostic porté surtout entre 30 et 40 ans Evolution imprévisible, intermittence des symptômes, fonction des circonstances de la vie professionnelle et affective

38 COLOPATHIE FONCTIONNELLE
Douleurs abdominales En fosse iliaque droite ou gauche Pouvant dessiner le cadre colique En période post-prandiale ou matinale De quelques heures à quelques jours Soulagées par l’émission de gaz ou de selles Augmentées par le stress, la fatigue Améliorées par la détente

39 COLOPATHIE FONCTIONNELLE
Ballonnement abdominal Fréquent Localisé à un angle colique ou diffus Simple gêne à distension abdominale très douloureuse Troubles du transit Diarrhée chronique ou constipation plus ou moins douloureuse ou alternance diarrhée / constipation

40 COLOPATHIE FONCTIONNELLE
Eléments du diagnostic Diagnostic d’élimination, sans signes cliniques spécifiques Examen clinique normal avec absence de signes d’alarmes (amaigrissement, rectorragies..) Terrain: femme anxieuse Absence d’anomalies biologiques Coloscopie normale

41 COLOPATHIE FONCTIONNELLE
Traitement Prise en charge psychologique +++ Pas de prise en charge diététique particulière Douleurs: antispasmodiques (Spasfon, Débridat) Diarrhée: ralentisseurs du transit (Imodium) Météorisme, ballonnements: Carbosylane, Météospasmyl (adsorbant + antispasmodique)

42 DOULEURS HEPATOBILIAIRES LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS

43 ANATOMIE DES VOIES BILIAIRES

44 LITHIASE BILIAIRE Circonstances du diagnostic
Le plus souvent fortuite en échographie: calcul unique ou multiple Douleur de type « colique hépatique » en rapport avec mise en tension aiguë des voies biliaires Douleur intense, brutale, épigastrique, irradiant à l’épaule droite Signe de Murphy (inhibition inspiratoire provoquée par la douleur) Pas de position antalgique

45 LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE
Moyens du diagnostic Echographie abdominale Calcul vésiculaire est vu dans 90% des cas, celui du cholédoque dans 75% des cas Echoendoscopie, cholangio-IRM: meilleure visualisation de la voie biliaire principale Biologie: NF + CRP + Bilan Hépatique (ASAT, ALAT, Bilirubine, PAL, GGT)

46 LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE
Complications et traitement Lithiase vésiculaire asymptomatique (80% des cas) Pas de signe clinique ni biologique: pas de TTT Obstruction du canal cystique non compliquée : lithiase vésiculaire symptomatique Douleur de type colique hépatique Cholecystectomie généralement par voie coelioscopique

47 LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE
Complications et traitement Obstruction du canal cystique compliquée : Cholécystite aiguë lithiasique Inflammation aiguë de la vésicule Fièvre +/- élevée Colique hépatique Pas d’ictère Risque de péritonite biliaire Diagnostic par échographie TTT: cholécystectomie coelioscopique après 48H d’antibiothérapie (Augmentin ou ceftriaxone + métronidazole)

48 LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE
Complications et traitement Obstruction de la voie biliaire principale non compliquée +/- colique hépatique Ictère Extraction des calculs + cholecystectomie par voie coelioscopique

49 LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE
Complications et traitement Obstruction de la voie biliaire principale : angiocholite aiguë Infection de la VBP et des voies biliaires intra-hépatiques avec diffusion septicémiques des germes Colique hépatique Fièvre + frissons Ictère TTT: ATBthérapie + extraction des calculs et cholecystectomie (techniques variables)

50 PANCREATITE AIGUE

51 PANCREATITE AIGUE Inflammation du pancréas (glande située derrière l’estomac, devant et au-dessus des reins)

52 PANCREATITE AIGUE Etiologies Diagnostic positif
Lithiase biliaire (40%) Alcool (37%) Autres Diagnostic positif Douleurs typiques Lipasémie = 3N

53 PANCREATITE AIGUE Circonstances du diagnostic
Douleurs abdominales, épigastriques Douleurs intenses, d’apparition récente, rapidement progressives A irradiation postérieure Transfixiantes (« en coup de poignard ») Parfois soulagées par la position en antéflexion du tronc (« en chien de fusil ») Exacerbées par l’alimentation Souvent associées à des vomissements

54 PANCREATITE AIGUE Moyens du diagnostic Biologie TDM
Elévation de la lipasémie à 3 fois la normale Elévation de l’amylase sérique (test à abandonner, moins sensible et spécifique que lipasémie) Bilan hépatique (étiologie de lithiase biliaire?) NF + CRP + ionogramme TDM Avec injection de produit de contraste, à réaliser 48 heures après le début des signes cliniques Evalue le nombre de coulée de nécrose (score de Balthazar) Recherche de l’étiologie (lithiase biliaire, tumeur pancréatique…)

55 PANCREATITE AIGUE Evaluation du pronostic (score de Ranson)
A l’admission Age>55 ans Leucocytes>16000/mm3 Glycémie>11 mmol/l LDH>1.5N ASAT>6N A la 48ème heure Chute de l’hématocrite de +10% Elévation de l’urée sanguine>1.8 mmol/l PaO2<60mmHg Calcémie<2mmol/l Chute des bicarbonates>4mEq/l Séquestration liquidienne>6l Pour info Ne pas savoir

56 PANCREATITE AIGUE Prise en charge thérapeutique des formes non compliquées Surveillance hospitalière Maintien d’un équilibre hydroélectrolytique et volémique Jeûne (habituellement de 3 jours), maintenu maximum 48 heures après la fin des douleurs sans antalgiques Antalgiques: paracétamol, morphine Pas d’antibiotiques ni d’extraits pancréatiques TTT étiologique (lithiase biliaire…)