Troubles acido-basiques

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1 Troubles acido-basiques
M. Jauréguy Octobre 2009

2 Régulation balance acide-base (1)
Assurée par des systèmes tampons extra- et intracellulaires : A court terme : tampons intracellulaires (os minéral et muscle) A moyen terme : adaptation ventilatoire (sous forme de CO2) H+ + HCO3- = H2O + CO2 A long terme : adaptation rénale Régénération de HCO3- Elimination de H+

3 Régulation balance acide-base (2)
Rôle du poumon Seconde ligne de défense d'action rapide Excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire Réaction à l'acidose par une hyperventilation alvéolaire :  pCO2

4 Régulation balance acide-base (3)
Rôle du rein Troisième ligne de défense, d'action plus lente Maintenir le stock de bicarbonates de l'organisme en réabsorbant les HCO3- filtrés 80 à 85 % dans le TCP 10 à 15 % dans l'anse de Henlé Réabsorption grâce à une sécrétion active de H+ Sécréter la charge acide produite quotidiennement TCP Tube collecteur Acidité titrable (AT : H2PO4-) Ammoniac (NH4+) : l'ammonium peut permettre l'élimination d'une grande quantité d'H+

5 Régulation balance acide-base (4)
Equation d'Henderson-Hasselbach Maintien de l'équilibre acido-basique Le rein régule la concentration de HCO3- Le poumon régule la pCO2 pH = log [HCO3-] [pCO2]

6 Désordres acido-basiques
Acidose : diminution du pH plasmatique Alcalose : augmentation du pH plasmatique Gazométrie artérielle pH =  7,40 ± 0,02 pCO2 =  40 ± 4 mm Hg [HCO3-] =  25 ± 2 mmol/l pO2 =   mm Hg SaO2 =    %

7 Acidose métabolique Signes cliniques Hyperventilation alvéolaire
Dyspnée profonde et ample dite de Küssmaul Obnubilation ou coma Collapsus cardiovasculaire si acidose sévère

8 Acidose métabolique Diagnostic étiologique
2 questions 7 diagnostics 1/ trou anionique plasmatique ? TA p = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/l TA p = (Na+) - (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/l 2/ trou anionique urinaire ? TA u = (Na+ + K+) - (Cl-) Réponse rénale Normale à l’acidose : excrétion de NH4+ (associée à excrétion Cl-), d’où TA u Négatif

9 Acidose métabolique Trou anionique plasmatique Trou anionique urinaire
recherche l’accumulation d’acides autres que l’HCl et l’acide carbonique (H2CO3) Trou anionique urinaire évaluation de l’excrétion urinaire de NH4+ et donc de l’adaptation du rein à une situation d’acidose.

10 Acidose métabolique Trou anionique plasmatique (TA p) ?
augmenté (anion indosé) : 5 diagnostics (production d’acides organiques, rétention anormale de ces acides) Acidose lactique Acido-cétose (diabétique, de jeûn…) Lyse cellulaire massive Insuffisance rénale (aigüe, chronique au stade terminal) Intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol…) B) normal (acidose hyperchlorémique) : 2 diagnostics TA urinaire ? Diarrhées (TA u -) Acidoses tubulaires rénales (TA u +)

11 Acidoses lactiques Lactates > 2 mmol/l Etiologies
Hypoxie tissulaire (état de choc), Intoxication au CO, Médicaments et toxiques : Éthanol, Méthanol, Biguanide, Salicylés, Isoniazide... Diabète sucré, insuffisance hépato-cellulaire, cancers, Héréditaires Déficit en glucose-6-phosphate, Déficit en fructose-1-6-diphosphate, Déficit en pyruvate carboxylase

12 Acidose métabolique à TA normal
Les pertes digestives de bicarbonates Diarrhées, Urétéro-sigmoïdostomies et dérivations iléales, Fistules biliaires et pancréatiques, Tumeurs villeuses, Cholestyramine Les acidoses tubulaires rénales (excrétion urinaire insuffisante de NH4+) Acidose tubulaire proximale, type I (défaut de réabsorption proximale de HCO3-) Acidose tubulaire distale, type I (défaut d’excrétion ions H+ ou défaut de NH3 médullaire) Acidose tubulaire médullaire, type IV Les intoxications (anion = Cl-) Chlorure d’ammonium, Chlorhydrate d’arginine, Chlorydrate de lysine À part : Les acidoses de dilution, Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Diamox)

13 Acidose métabolique Traitement Etiologique ++++
Parfois symptomatique : alcalinisation Acidose sévère (pH < 7,10) EER ou bicar de Na+ IV (! Surcharge) Acidose modérée chronique Eau de Vichy

14 Alcalose métabolique Signes cliniques Hypoventilation alvéolaire
Syndrome confusionnel Crampes musculaires Obnubilation Coma Convulsions

15 Alcalose métabolique Diagnostic étiologique Vomissements Diurétiques
Diurétiques de l’anse, thiazidiques Tubulopathies héréditaires Bartter, Gitelman, Liddle Excès d’apports Buveurs de lait, pansement gastrique …

16 Alcalose métabolique Excès d’apport de bicarbonates
Syndrome des buveurs de lait, Apport exagéré de bicarbonates ou de ses précurseurs, Antiacides associés à des résines échangeuses de cations, Rebond après une acidose métabolique Les alcaloses sensibles au chlore + déshydratation extracellulaire, (chlorurie < 20 mmol/l) Vomissements ou aspiration gastrique, Diurétiques, Diarrhée chlorée congénitale, Tumeurs villeuses, Post-hypercapnie chronique Les alcaloses insensibles au chlore, hydratation extracellulaire N ou  (chlorurie > 30 mmol/l) Hyperaldostéronisme primaire, Syndrome de Bartter, Syndrome de Cushing, Pénicillines et dérivés à fortes doses, Hypokaliémie, Période de renutrition

17 Alcalose métabolique Traitement Etiologique ++++
Corriger THE associés (Cl-, Na+, K+) Rarement acidification Diamox*

18 Acidose respiratoire Hypoventilation alvéolaire Signes cliniques
Hypercapnie Signes cliniques Respiratoires Bradypnée, polypnée superficielle Circulatoires Tachycardie, hypertension Neurologiques Céphalées, tremblements, torpeur, agitation, délire Cutanés Cyanose, sueurs

19 Acidose respiratoire Etiologies Traitement : étiologique
Anomalies musculaires, neurologiques ou thoraciques Moelle cervicale : poliomyélite, traumatisme, Neuropathie périphérique : syndrome de Guillain-Barré, Musculaire : myasthénie, paralysie périodique, Cyphoscoliose Médicaments dépresseurs du SNC Psychotropes, morphiniques Traitement : étiologique

20 Alcalose respiratoire
Hyperventilation alvéolaire Hypocapnie Signes cliniques Polypnée Syndrome confusionnel Crampes musculaires Obnubilation Coma

21 Alcalose respiratoire
Etiologies Toutes les causes d’hypoxie OAP, EP, pneumopathie… Altitude, anémie Intoxication aux salicylés Atteintes du SNC (encéphalite…) Hyperventilation psychogène Traitement : étiologique

22 Cas clinique n°1 Mme V, 73 ans ATCD Diabète type II HTA
Adénocarcinome colique traité par chirurgie et chimiothérapie il y a 15 ans 2 épisodes occlusifs sur éventration (2006 et 2008) Diarrhées chroniques (syndrome sub-occlusif chronique)

23 Mme V, 73 ans Hospitalisation en urgence Vomissements incohercibles
Patiente consciente, orientée PA 100/68, FC 86/mn, T à 37.3°C Abdomen souple

24 Mme V, 73 ans Ionogramme sanguin Interprétez les anomalies biologiques
Na+ 122 mmol/l K+ 2.9 mmol/l Cl- 71 mmol/l Bicar 40 mmol/l Protides 85 g/l Créat 184 µmol/l Urée 20 mmol/l Glycémie 6 mmol/l Interprétez les anomalies biologiques Décrivez l’état d’hydratation de la patiente GDS pH 7.76 pCO2 46 mmHg bicar 40 mmol/l pO2 74 mmHg Sat 98%

25 Anomalies biologiques
Alcalose métabolique Non compensée Hyponatrémie Hypokaliémie Hypochlorémie Insuffisance rénale aigue

26 Etat d’hydratation Secteur EC ? HypoNa+ : Osmolarité plasmatique ?
Hémoconcentration (protides 85 g/l) IRA d’allure fonctionnelle ( urée >  créat) → DEC HypoNa+ : Osmolarité plasmatique ? = 2 (Na+ + K+) + glycémie + urée = 2 x = 276 mosm/l → HypoNa+ hypo-osmolaire (vraie hypoNa+) → HIC

27 Cas clinique n°2 Mr C, 22 ans ATCD Traitement habituel
Diabète de type I depuis l’âge de 13 ans. HbA1C en juin 2008 à 8.8 %. Asthme Traitement habituel Levemir 28 – 0 – 28 UI Novorapid 6 UI à chaque repas Arrêt du ttt antidiabétique par le patient au lendemain de Noël en raison de troubles digestifs. Consulte aux urgences pour aggravation des troubles digestifs

28 Mr C, 22 ans Examen clinique Poids 70 kg, taille 1.72 m
PA 120/70 mmHg, FC 70/min, apyrétique Nausées, vomissements. Abdomen souple et indolore à la palpation. Dyspnée. Bruits du cœur réguliers, murmure vésiculaire bilatéral et symétrique. Pas de signe fonctionnel urinaire.

29 Mr C, 22 ans Ionogramme sanguin GDS Na+ 124 mmol/l K+ 4.7 mmol/l
Cl- 89 mmol/l Bicar 7 mmol/l Protides 86 g/l Créat 165 µmol/l Urée 12.3 mmol/l Glycémie 51.4 mmol/l GDS pH 7.01 pCO2 17 mmHg bicar 4.6 mmol/l pO2 129 mmHg Sat 97%

30 Mr C, 22 ans Pourquoi est-il dyspnéique ?
Interprétez les gaz du sang. Quelle est la cause probable de cette anomalie ? Décrivez l’état d’hydratation du patient.

31 Acidose métabolique Polypnée en rapport avec l’acidose
non compensée (pH abaissé) TA p ? 129 – 96 = 33 mmol/l, donc augmenté Probable acidocétose diabétique

32 Etat d’hydratation Secteur EC ? → DEC Secteur IC ? HypoNa+
Vomissements Hémoconcentration : hyperprotidémie IRA fonctionnelle :  urée >  créat → DEC Secteur IC ? HypoNa+ Osmolarité ? 2 (Na+ + K+) + urée + glycémie 2 x 321 mosm/l → HypoNa+ hyper-osmolaire (fausse hypoNa+) → DIC Déshydratation globale