LA DOULEUR.

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1 LA DOULEUR

2 Physiologie de la Douleur
Définition : « La douleur est une expérience sensorielle émotionnelle désagréable, due à une lésion tissulaire potentielle ou réelle, ou décrite par les termes d’une telle lésion » Autrement dit, au delà de ce qui est senti, la douleur correspond au ressenti et au vécu.

3 Trois mécanismes de douleur
• Douleur nociceptive • Douleur neuropathique • Douleurs idiopathiques et psychogènes

4 Douleur nociceptive Le mécanisme est un excès de stimulations nociceptives qu'on rencontre dans les situations de douleur aiguë, comme les traumatismes ou les brûlures, ou encore lors de douleurs chroniques, comme les rhumatismes ou le cancer. Le stimulus douloureux est causé par la stimulation de récepteurs, les nocicepteurs, puis il est transmis par les voies de la douleur jusqu’au cortex cérébral, provoquant ainsi la perception de la douleur.

5 Douleur neuropathique
•Résulte d’une lésion et/ou d’une irritation de l’un des éléments constitutifs, périphérique et/ou central des voies nociceptives. •Ce terme inclus des dysfonctionnements des voies nociceptives qui génère des sensations anormales qui sont ressenties comme douloureuses, en l’absence de dégât tissulaire apparent.

6 Permanente(chronique )le plus souvent ou paroxystique ou fond douloureux permanent avec paroxysmes douloureux En général à type de brûlures,d’éclairs ou de décharge électrique

7 Douleurs idiopathiques et psychogènes
• Douleur sans substrat anatomique survenant généralement lors de névroses. • Parfois cause irritative organique qui constitue un point de cristallisation lors d’une décompensation psychologique.

8 Les voies de la douleur • Mécanismes périphériques : récepteurs de la douleur • Transmission de la douleur • Intégration de la douleur • Modulation de la douleur

9 Mécanismes périphériques : récepteurs de la douleur
Les principaux récepteurs de la douleur sont des terminaisons nerveuses libres et ramifiées disséminées dans tous les organes et tissus (à l’exception du cerveau) •Structures profondes (cornée, dentine, perioste..)= unimodaux (douleur) •Peau (derme épiderme) = poly-modaux (chaleur, pression légère, stimuli chimiques, douleur) Terminaisons dendritiques de neurones sensitifs Ces récepteurs réagissent aux stimulus « nocifs », cad tout ce qui peut endommager les tissus

10 Médiateurs impliqués dans la nociception
Stimulation des nocicepteurs d’origine chimique – Stimuli mécanique ou thermique excessif = douleur aigue Mais persistance après retrait du stimulus Atteintes tissulaires: inflammation, ischémie Altération de l’environnement chimique des nocicepteurs

11 Médiateurs impliqués dans la nociception
Dommages/altérations tissulaires-inflammation = libération d’un grand nombre de substances: ions (K+, H+), 5-HT, histamine, bradykinines, PGs et leukotriènes, substance P des terminaisons nerveuses libres. Parmi ces substances, les bradykinines sont les activateurs les plus puissants des nocicepteurs. Les bradykinines déclenchent ensuite la libération de substances telles que l’histamine et les prostaglandines qui amorcent les processus inflammatoires. Les bradykinines se lient également aux terminaisons axonales des récepteurs de la douleur, ce qui génère un potentiel d’action. L’ATP que les cellules endommagées libèrent dans l’espace extracellulaire stimulerait certains récepteurs localisés sur les neurofibres de type C et engendrerait des signaux douloureux.

12 Transmission de la douleur vers la moelle épinière

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19 Voies de la douleur

20 Voies de la douleur schématisées

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24 N-méthyl-D-aspartate

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31 Evaluation de la douleur
Subjectivité de la douleur Quantification difficile Evaluation indispensable pour la prise en charge thérapeutique

32 Evaluation de la douleur
Interrogatoire Atcd médicaux et chirurgicaux Histoire de la maladie Traitement antérieur Examen clinique Données des explorations fonctionnelles Appréciation du comportement et de l’autonomie

33 Démarche d’évaluation
Type de douleur aigüe ou chronique (>3 à 6mois) Mécanisme générateur de la douleur Intensité de la douleur appréciée grâce aux échelles ou scores d’évaluation

34 Évaluer la sévérité de la douleur et apprécier et suivre l’efficacité des traitements prescrits
Échelles standardisées,simples,non contraignantes et facilement reproductibles pour un usage quotidien et parfois même pluri-quotidien

35 Avantages méthode d’évaluation:
Identification systématique des patients présentant une douleur Faciliter la prise de décision thérapeutique adaptée

36 Evaluation de la douleur
Quantification de la douleur grâce à des échelles visuelles ou verbales Planche des visages Échelle la plus utilisée : échelle visuelle analogique : EVA de 0 à 10 Echelle d’observation(comportementale)

37 Evaluation de la douleur
Echelle des visages

38 Evaluation de la douleur

39 Echelle comportementale

40 Echelle comportementale

41 Traitement de la douleur
Médicamenteux Antalgiques classés en trois paliers Niveau 1: analgésique non morphinique Paracétamol, aspirine, AINS Indiqué pour douleur légère à modérée Niveau 2: agonistes morphiques faibles Niveau 1 + codéine ou tramadol (Ixprim, Topalgic) Douleurs modérés ou intenses ou résistantes aux antalgiques de niveau 1 Niveau 3: agonistes morphiniques Douleurs sévères ou d’origine cancéreuse

42 Traitement de la douleur
Antidépresseurs et antiépileptiques : Antidépresseurs:pour douleur neurogène(membre fantôme,neuropathie diabétique,douleur post-zostérienne),fibromyalgie et migraine(anafranil et laroxyl) Anti-épileptiques:tégretol (névralgie du trijumeau)

43 Choix de l’antalgique Mécanisme douloureux Intensité de la douleur
Contre-indications :pathologie antérieure ou actuelle, âge

44 Traitement de la douleur
Médicaments adjuvants ou coantalgiques Myorelaxant (Myolastan) Corticoïdes Antispasmodiques

45 Traitement de la douleur
Traitements non médicamenteux Traitements anesthésiques et neurochirurgicaux Massages et techniques d’électrothérapie Acupuncture Ostéopathie Mésothérapie