RMDE, le 28 mai 2016. Epidémiologie  Transmission oro-orale pendant l’enfance  Prévalence plus élevée: Sujet agé > 60 ans Population immigrée  Risque.

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1 RMDE, le 28 mai 2016

2 Epidémiologie  Transmission oro-orale pendant l’enfance  Prévalence plus élevée: Sujet agé > 60 ans Population immigrée  Risque de réinfestation faible à l’âge adulte (1,45% dans les pays développés)

3 Helicobacter pylori  Gastrite aiguë  gastrite chronique (70%)  Dyspepsie  Ulcère peptique et complications  Cancer gastrique (1 à 3%)  Lymphome du MALT

4 Ulcère bulbaire

5 Adénocarcinome gastrique sténosant

6 Indications des tests pour le diagnostic d’infection à HP  Test respiratoire ou sérologie : Antécédent d’ulcère gastro-duodénal Patient < 40 ans avec un antécédent familial de cancer gastrique Purpura thrombopénique immunologique Avant AINS ou aspirine Lymphome du MALT  Sérologie : En cas de traitement par ATB ou IPP Ulcère gastroduodénal HP négatif  Test respiratoire : Après traitement d’éradication

7 Indications des tests pour le diagnostic d’infection à HP  Biopsies gastriques (2 antrales, 1 angulaire et 2 fundiques): Patient > 40 ans avec un antécédent familial de cancer gastrique ou ayant des épigastralgies ou une dyspepsie Carence martiale ou en vitamine B12 Après traitement en cas d’ulcère hémorragique ou d’ulcère gastrique 2 échecs d’éradication : antibiogramme/ PCR

8 Quand traiter ?  Ulcère gastrique ou duodénal L’éradication d’HP favorise la cicatrisation et prévient la récidive  Lymphome du MALT gastrique L’éradication peut suffire à obtenir une rémission prolongée; stade I d’Ann Arbor et absence de translocation t (11;18)  AINS ou Aspirine: En cas de traitement prolongé ou d’antécédent d’ulcère gastro-duodénal

9 Quand traiter ?  Traitement prolongé par IPP (> 6 mois) Accélération de l’extension de l’atrophie muqueuse fundique  Cancer gastrique HP facteur principal Antécédents familiaux de cancer gastrique au 1 er degré Résection localisée d’un cancer gastrique (mucosectomie ou gastrectomie partielle) Lésions pré-néoplasiques : atrophie gastrique +/- métaplasie intestinale Prédisposition génétique au cancer gastrique (HNPCC, PAF, Peutz-Jeghers)

10 Quand traiter ?  Avant chirurgie bariatrique ( by-pass)  Dyspepsie Bénéfice faible en l’absence de lésions gastriques  Anémie par carence en fer ou en vitamine B12  Purpura thrombopénique immunologique

11 Comment traiter ?  1 ère ligne : quadrithérapie concomittante (IPP, Amoxicilline, Clarithro, Metronidazole) 10 ou 14 jours ( 90% d’éradication)  2 ème ligne : PYLERA® 10 jours (Omeprazole, Bismuth, Tetracyclines, Metronidazole) ( > 90% de réponse)  Echec : antibiogramme ou PCR puis trithérapie (IPP+amoxicilline+ Levofloxacine ou Rifabutine ou Clarithromycine)

12 Contrôle après traitement  Test respiratoire à l’urée C13  Bonne performance diagnostique  A réaliser à distance du traitement : 4 semaines après l’arrêt des ATB 2 semaines après arrêt des IPP  Remboursé par la sécu  Non réalisable si estomac opéré

13 Conclusion  Le succès du traitement d’éradication d’HP repose sur : L’information du patient La collaboration active entre le gastroentérologue et le médecin traitant