LA SURRENALE.

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1 LA SURRENALE

2 GENERALITES Au nombre de 2, situées au pôle supérieur des reins, entourées d’une capsule fibreuse, elles mesurent 3cm*2cm*1cm

3 L’histologie nous montre 2 zones différentes:
Par la localisation, la structure, la fonction et l’origine embryologique : Corticosurrénale: Origine mésoblastique (comme testicules et ovaires) Médullo-surrénale: Origine neurectoblastique Coupe de surrénale entière flèche bleue : une veine de la médullosurrénale

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5 La cortico-surrénale :
Elle constitue la zone périphérique de la glande  et se divise en 3 zones:

6 De l’extérieur à l’intérieur on trouve :
La capsule conjonctive dense avec de fines fibres de collagène et de nombreux réseaux vasculaires (capillaires fenêtrés) Suivi par:

7 Zone glomérulée (15%) ou zone arciforme
Fine zone sous capsulaire elle secrète les minéralocorticoïdes (aldostérone) Formé par de petites cellules compactes en amas cylindriques Présence de tissu de soutien avec capillaires Zone fasciculée (75%) C’est la zone la plus épaisse, elle secrète les glucocorticoïdes (cortisol) Faisceaux formés de spongiocytes (Grandes cellules rectangulaires ou polyédriques) séparées par des capillaires, disposées de façon radiaire par rapport à la médullaire Les cellules de la cortico-surrénale possèdent les caractéristiques des cellules à stéroïdes : Mitochondries à crêtes tubulaires REL abondant Gouttelettes lipidiques

8 c) Zone réticulée (10%) Elle secrète les androgènes
Elle forme des cellules plus petites en amas Présence de nombreux vaisseaux entre les cellules Présence de, lysosomes et REL moins abondant

9 1. Contrôle de la sécrétion des hormones surrénaliennes 
Les glucocorticoïdes sont contrôlées par l’hormone hypophysaire : l’ACTH elle même sous le contrôle de la CRH hypothalamique. Le taux de l’ACTH varie au cours du nycthémère. Une augmentation d’ACTH entraîne une augmentation de cortisol Par contre si le cortisol est en concentration trop importante, il y a un rétrocontrôle négatif sur la synthèse de CRH (diminution) et par voie de conséquence une diminution d’ACTH et donc de cortisol : feedback négatif par le cortisol. Les minéralocorticoïdes (Aldostérone): sa sécrétion est stimulée par: le système rénine angiotensine (provoqué par une chute de concentration de natrémie), l’ACTH hypophysaire, (très peu) le facteur atrial natriurique (cellules musculaires cardiaque) et le potassium Les androgènes (réticulée) : Androgènes, déhydroépiandrostérone : DHEA

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11 1.1. CRH (Corticotropine Releasing Hormon): 41 aa
Libérée dans l'éminence médiane. On la trouve aussi dans le système digestif et le placenta. Elle stimule la sécrétion d'ACTH, Elle est à l'origine des variations nycthémérales et des variations en réponse aux agressions.

12 1.2. ACTH (Hormone adrénocorticotrope) : 39 aa
Elle fait partie du groupe corticotrope

13 Les hormones du groupe corticotrope
Elles proviennent d'une seule préprohormone : la proopiomélanocortine (POMC) polypeptide de 265 aa. Elle contient : l'ACTH : adrenocorticotropic hormone (39 aa) les MSH : melanine stimulating hormone : alpha MSH (13AA) et beta MSH (22aa) les LPH : lipotropine hormone ou hormones lipotropes : gamma LPH (58aa), et beta LPH (91aa) les enképhalines : met et leu enképhalines les endorphines le CLIP : corticotropine like entermediate lobe peptide (22aa)

14 2.Biosynthèse des hormones de la cortico-surrénale
Les hormones sont produites à partir du cholestérol Les corticostéroïdes(CS) sont transportés par différentes protéines de transport à l’exception de l’aldostérone trouvé essentiellement sous forme libre. Les CS sont dégradés par le foie et éliminés selon l’hormone par le foie ou le rein.

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16 La localisation cytologique des multiples enzymes permettant la biosynthèse de ces hormones est assez bien connue : Les mitochondries contiennent les enzymes permettant la rupture de la chaîne latérale du cholestérol (conduisant à la delta 5∆ - prégnénolone) , ainsi que diverses enzymes permettant les derniers stades de la synthèse de la corticostérone et de l'aldostérone Le réticulum endoplasmique lisse contient les enzymes permettant la synthèse de la progestérone, des androgènes et des produits intermédiaires conduisant au cortisol.

17 3. Les transporteurs hormonaux
Les hormones lipidiques ne peuvent pas se déplacer seules dans le sang : elles nécessitent la participation de transporteurs. Parmi ceux-ci, on trouve: l’albumine (non spécifique); la CBG qui est la première à se lier au cortisol.

18 4. Mode d’action des hormones des stéroïdiennes
Les glucocorticoïdes ont pour cible le noyau où ils effectuent une régulation génique. Comme le cytoplasme est hydrophile, ces GC ont besoin d’une protéine réceptrice pour le transport dans le cytoplasme associés à des protéines chaperons (HSP) au repos

19 Le GC va se fixer sur le récepteur
Le GC va se fixer sur le récepteur. Là, il passe dans le noyau et va interagir avec l’ADN L’ensemble qui se fixe sur la région régulatrice contenant le promoteur est le SRE (Steroid Responsiv Element). La fixation a pour conséquence un contrôle de l’expression du gène, que ce soit une activation ou une inhibition. Les glucocorticoïdes agissent comme des facteurs de transcription

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21 5.Actions physiologiques des hormones corticosurrénaliennes
a) L’aldostérone Agit essentiellement sur le métabolisme hydrominéral; surtout au niveau rénal la muqueuse intestinale la glande sudoripare et les glandes salivaires provoque la rétention du sodium par l'organisme et la fuite urinaire du potassium via l’ATPase NA+/K+ ; En réalité, l’aldostérone stimule le gène codant pour l’enzyme ATPase NA+/K+

22 b) Le cortisol Sur le métabolisme glucidique, le cortisol a une action hyperglycémiante. A long terme, elle est à effet diabétogène. Stockage hépatique de glycogène Augmentation de la néoglucogenèse (après 10 jours de jeun; effet lent) Réduction de l'utilisation du glucose (action anti-insuline) Il intervient dans le phénomène de stress en favorisant un taux constant de glucose (éoglucogenèse, effet lent++) Sur le métabolisme protidique physiologiquement, favorise l’anabolisme des protéines à doses élevées, favorise le catabolisme protéique (libération des acides aminés) et entraîne un bilan azoté négatif (augmentation de la créatinine dans les urines). La réduction de l'utilisation des acides aminés (action anti-insuline) entraînant l’augmentation de la concentration en alanine qui stimulerai la sécrétion de glucagon, lui même stimulerai la néoglucogenèse via une augmentation des enzymes de la néoglucogenèse Sur les lipides, il a une action lipolytique suivie par une redistribution des graisses.

23 Il a une action anti-inflammatoire en diminuant la synthèse de collagène.
Antipyrétique Analgésique Anti-allergique, Il inhibe la présence et la synthèse de médiateurs à l’inflammation (histamine et prostaglandine). Il baisse les défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes). Il stimule la sécrétion gastrique. Finalement, les glucocorticoïdes sont des hormones qui permettent la mobilisation des diverses sources énergétiques.

24  c) Les androgènes La DHA aux rôles physiologiques limités qui se rapprochent des androgènes gonadiques (stimule l’apparition des caractères sexuels secondaires)

25 Activité hormonale fœtale
Aldostérone : 33e semaine : Régulation du volume amniotique Cortisol : 12e semaine : Maturation épithélium digestif Synthèse des enzymes hépatiques Production de surfactant Développement des organes génitaux externes

26 II. La médullo-surrénale
Elle constitue la zone centrale de la glande Elle est faite: De grandes cellules glandulaires polyédriques en amas, entre lesquels circulent des capillaires sanguins fenêtrés entourés d'un fin réseau conjonctif. (L’ancienne dénomination : cellules chromaffines car l’oxydation des amines donne une coloration brune) Les cellules sont de type ganglionnaire parasympathique Elle présente : Un noyau volumineux pâle Un cytoplasme finement granulaire De nombreuses mitochondries à crêtes lamellaires Un appareil de Golgi important Des granules neurosecrétoires

27 Deux types de cellules :
Cellules à Adrénaline (80%) : Granules neuro-sécrétoires petites sphériques Cellules à Noradrénaline (20%) petits îlots : Granules plus volumineuses

28 1.Biosynthèse des catécholamines
Synthèse et stockage des amines biogènes avec excrétion normale en très petite quantité sauf en cas de stress: hypertension, vasoconstriction, augmentation du rythme cardiaque

29 Les effets de l’adrénaline dépendent fortement de la dose et de la répartition des récepteurs alpha et bêta sur les organes. Les récepteurs alpha sont en plus grand nombre que les récepteurs bêta, mais ces derniers ont une plus forte affinité pour l’adrénaline : a1-récepteurs, agissant par l'intermédiaire de la phospholipase C a2-récepteurs, inhibiteurs de l'adénylate-cyclase ß1-récepteurs, activateurs de l'adénylate-cyclase ß2-récepteurs, activateurs de l'adénylate-cyclase

30 2.Actions physiologiques des catécholamines
À faible dose, l’adrénaline est préférentiellement fixée sur les récepteurs bêta : 1. La stimulation des récepteurs bêta-1 entraîne une augmentation de la force et de la fréquence de contraction du cœur, une activation de la lipolyse dans le tissu adipeux. La stimulation des récepteurs bêta-2 provoque : une vasodilatation et une une hypotension, une bronchodilatation, une augmentation du rythme respiratoire et une relaxation des muscles de l’intestin, de la vessie et de l’utérus. une hypoglycémie

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32 À plus forte dose, l’adrénaline stimule à la fois les récepteurs alpha et bêta. Cependant, mis à part le cœur, les récepteurs alpha sont majoritaires sur les organes et leurs effets prédominent : Action hyper-glycémiante L'adrénaline augmente la glycémie par 2 mécanismes séparés par : 1. la stimulation de la glycogénolyse hépatique et de la gluconéogenèse et l'inhibition simultanée de la synthèse du glycogène. Le résultat est la dégradation du glycogène et l'augmentation de la libération hépatique du glucose. 2. Le second mécanisme par lequel l'adrénaline produit une hyperglycémie se fait par : L’inhibition de la sécrétion d'insuline par les cellules pancréatiques b (effet a) La stimulation de la libération de glucagon (effet b) par les cellules pancréatiques a.

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34 Au niveau du métabolisme lipidique,
l’adrénaline a une action identique à celle du glucagon, elle favorise l’hydrolyse des glycérides en libérant du glycérol et des acides gras. (effet b1) elle module directement, la lipase hormonosensible (Par un processus AMPcyclique dépendant). Les acides gras libres sont libérés par les adipocytes et de ce fait les niveaux circulants d'acides gras libres augmentent. Inhibent la lipolyse par effet α2

35 Autres actions une vasoconstriction, une hypertension artérielle.
Le cœur ne possède que des récepteurs béta-1 et répond, quelle que soit la dose d’adrénaline, par une hausse de la force et de la fréquence des contractions. Adapte l'organisme pour réagir à un stress Prépare notamment à des comportements de lutte ou de fuite augmentation du métabolisme cellulaire

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37 3. Disfonctionnement de la surrénale :
On distingue les maladies comportant des hyposécrétions ou des hypersécrétions: Les maladies de la corticosurrénale: un hypofonctionnement (des glucorticoïdes): L'insuffisance surrénale chronique (maladie d'Addison): Elle se traduit notamment par une hyperpigmentation due à l’origine commune des voies de contrôle de la mélanogénèse et de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrélien (voir proopiomélanocortine) d’où le second nom de maladie bronzée donné à la maladie d’Addison.D’autres signes comme l’asthénie et l’amaigrissement sont très souvent présents. Et l'insuffisance surrénale aiguë: Elle peut être fatale par collapsus vasculaire sur pertes majeures de sel.

38 La sécrétion de la médullosurrénale est stimulée par toutes formes de stress via la voie nerveuse :
La douleur, le froid, l’hypoglycémie sont des stress L’adrénaline, la dopamine et la noradrénaline font partie des catécholamines. L'importance de la sécrétion des catécholamines dépend de stimuli nerveux apportés par les axones cholinergiques des protoneurones sympathiques qui viennent faire synapse sur la membrane des cellules glandulaires. Les glucocorticoïdes interviennent aussi dans cette régulation puisqu'ils sont indispensables à l'activité de la phényl-éthanolamine-N-méthyl-transférase permettant la méthylation de la noradrénaline en adrénaline. L'importance de ce contrôle hormonal est bien mise en évidence par les modalités particulières de vascularisation de la médullo-surrénale : celle-ci est en effet irriguée par du sang qui pour sa plus grande part provient du réseau capillaire qui a traversé la cortico-surrénale et qui vient donc de recevoir les hormones corticosurrénaliennes.

39 un hyperfonctionnement (glucocorticoïdes) :
Syndrome de Cushing. Ce syndrome de Cushing entraîne : L’apparition de diabète. L’augmentation de la masse graisseuse L’hypertension artérielle par augmentation de la volémie Le catabolisme musculaire (destruction des muscles). L’augmentation de la fragilité du corps : vergetures, « bleu » faciles, ostéoporose. Les raisons de l’apparition de ce syndrome de Cushing peuvent être : Une tumeur de la glande corticosurrénale. Une tumeur de l’hypophyse (maladie décrite en 1932 par le neurochirurgien américain Cushing). Une tumeur ectopique par des cellules qui deviennent incontrôlables.

40 Les maladies de la médullo-surrénale : Les phéochromocytomes
un hyperfonctionnement des mineralocorticoides Le syndrome de Conn est lié à l'hyperproduction de minéralocorticoïdes (aldostérone) un hyperfonctionnement des sexocorticoides L’hypersécrétion des hormones sexuelles entraîne des phénomènes de virilisation ou de féminisation Les maladies de la médullo-surrénale : Les phéochromocytomes