BILHARZIOSES =SCHISTOSOMOSES TRICHINELLOSE SYNDROMES DE LARVA MIGRANS NEMATODES INTESTINAUX Dr C. POMARES D1.

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
PATHOLOGIE DU RETOUR D’UN SEJOUR TROPICAL
Advertisements

Diarrhées parasitaires
LES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DU TUBE DIGESTIF
Diarrhée-Dysenterie syndromes / physiopathologie / traitement
PARASITOLOGIE Etre vivant qui, pendant une partie ou la totalité de son existence, vit aux dépens d ’un autre organisme. Eucaryote Quelques microns à plusieurs.
Parasites et hyperéosinophilie.
Maladie de Crohn.
Entamoeba histolytica
Les examens parasitologiques
Ba Ecole d’infirmières Hôpital de Rambouillet
Les cestodoses Laurence MILLON – DCEM1 – Jan 2009.

NEMATODES INTESTINAUX
Cours parasitologie DCEM1 Faculté Saint-Antoine
Les Salmonelles non typhiques
Trichocéphales (Trichuris trichiura) Oxyures (Enterobius vermicularis) Ascaris (Ascaris lumbricoides) Ankylostomes (Ankylostoma duodenale / Necator americanus)
Parasitoses digestives
NEMATODOSES INTESTINALES
PRESENTATION DE LA BILHARZIOSE PAR
Part 8. Helminthologie - Plathyhelminthes - Trématodes -
Pathologie des Maladies Parasitaires
Echecs des antibiotiques : Résistance ou mauvaise indication ?
Nématodoses sanguicoles du chien et du chat
NEMATODOSES INTESTINALES DU CHIEN ET DU CHAT octobre 2007
PARASITOLOGIE VETERINAIRE
Brucellose ou fièvre de Malte
Fièvre boutonneuse méditerranéenne
BTS Bioanalyses et contrôle
Sarah Ceccacci Sophie Tronchet La douve du foie.
Maladie décrite par Theodor Bilharz
PARASITOLOGIE.
TOXIINFECTIONS ALIMENTAIRES
Présenté par le Dr SANSUAMOU Eulalie Médecin Chef Campus Abomey-Calavi
Cas clinique MICI (002).
GENERALITES en parasitologie
Toxoplasmose Cours IFSI.
LES DIARRHEES INFECTIEUSES
CESTODOSES LES CESTODES (TAENIAS) PEUVENT ETRE PATHOGENES
Les relations hôte-bactérie
Les Douves et les distomatoses
LEPTOSPIROSES.
MALADIE DE CROHN RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE
Les Nématodes à transmission transcutanée : Ankylostomes et Anguillules Dr. SAADNI F.
• ingestion d'aliments contaminés • incubation courte (10 à 48 h)
La maladie de Kaposi DIU Bujumbura Juin 2013.
Part 11. Helminthologie - Némathelminthes -
Toxoplasmose Pr. M. Messast.
Ankylostomoses Parasitoses intestinales Zones chaudes et humides
Pathologies des migrants Module 7 Dr. Lanoix. Item 102 : –connaître et diagnostiquer les pathologies infectieuses chez les migrants –Donner les conseils.
NEMATODES INTESTINAUX A TRANSMISSION PER OS
LA FIEVRE THYPHOIDE Groupe H - 2ème EIDE.
DOSSIER PATIENT Anguillulose
Echinococcoses Définition
NEMATODES VERS RONDS SEXES SEPARES - OVIPARES ANGUILLULE ANKYLOSTOMES
LES PROTOZOAIRES LES RHIZOPODES (AMIBES) LES FLAGELLES LES APICOMPLEXA.
CESTODOSES INTESTINALES HUMAINES = TAENIASIS
V.I.P Very Important Parasites ED 3 D Les AGENTS PATHOGENES sont des PLASMODIUM CONTAMINATION : PIQURE DU MOUSTIQUE ANOPHELES PALUDISME.
BILHARZIOSES =SCHISTOSOMOSES
Echinococcose alvéolaire
Introduction à l’helminthologie Médicale (Vers Parasites de l'Homme)
PARASITES DE LA PEAU ED D1.
DIARRHEES PARASITAIRES Dr Meja RABODONIRINA MCU – PH Faculté de Médecine Lyon-Sud Charles Mérieux Intitut de Parasitologie et Mycologie Médicale. Hôpital.
Hyperéosinophilie Prof. Th. MAY 26 mai 201O.
ASCARIDIOSE.
Les Bilharzioses ou Schistosomiases ou Schistosomoses
Transcription de la présentation:

BILHARZIOSES =SCHISTOSOMOSES TRICHINELLOSE SYNDROMES DE LARVA MIGRANS NEMATODES INTESTINAUX Dr C. POMARES D1

CLASSIFICATION SOMMAIRE DES VERS PARASITES YLF

BILHARZIOSES SCHISTOSOMOSES Vers plats Sexe séparés Hématophages Stade adulte  syst circulatoire Stade larvaire  mollusque d’eau douce Infection lors baignade eau douce aux heures chaudes de la journée Plusieurs espèces pathogènes chez l’homme Répartition géographique

BILHARZIOSES SCHISTOSOMOSES Mâle 10 à 15 mm X 1 mm Bords s’enroule  canal gynécophore Femelle 15 à 30 mm  vit dans le canal gynécophore 2 ventouses: orale (œsophage), ventrale (fixation) Femelle pond des œufs. Femelle  localisation selon l’espèce dans RAMIFICATIONS VEINEUSES INTESTIN ou VESSIE

SCHISTOSOMES ADULTES

DIFFERENTS OEUFS

Cycle des bilharzioses Mammifère ou Selles Urines VER ADULTE ŒUF EMBRYONNE Eau ŒUF EMBRYONNE FURCOCERCAIRES MIRACIDIUM MOLLUSQUES POLYEMBRYONNIE

CYCLE Femelle pond œufs éliminés dans selles ou urines Si conditions ext favorables (15 à 33°C ) au contact eau douce  libération miracidium Miracidium nage jusqu’au mollusque  polyembryonnie (1 mois)  furcocercaire (durée de vie qq h) Si bain heures chaudes, passage transcut (<10 min=) Schistosomule gagne vx portes intra-hépatique  adulte en 2 à 3 mois  accouplement  femelles remontent syst porte à contre courant et gagne plexux veineux différents selon l’espèce Ponte des œufs

Schistosoma haematobium (éclosion du miracidium)

Planorbe (hôte intermédiaire)

Couples de schistosomes dans le foie

PHYSIOPATHOLOGIE Pénétration cut des furcocercaires  action irritante Migration schistomodules et adultes  phénomènes toxiques ŒUFS  LESIONS ANATOMIQUES

PHYSIOPATHOLOGIE Pénétration cut des furcocercaires  action irritante

PHYSIOPATHOLOGIE ŒUFS  LESIONS ANATOMIQUES ŒUFS  Traversent parois capillaires et organe creux Tombent dans la lumière Sont éliminés avec les excrétas (selles urines)  pérennité de l’espèce Microsaignements  hématurie, sang dans les selles ŒUFS  bloqués dans les tissus Réaction inflammatoire: GRANULOME BILHARZIEN Confluence des granulomes  évolution hyperplasique ou nécrotique et ulcéreuse  rétractions cicatricielles, calcification

CLINIQUE Phase contamination: Pénétration transcut  svt inaperçue ou « dermatite des nageurs » (15 à 30 min après bains)

CLINIQUE Phase d’invasion toxémique Migration et maturation dans circu sguine Malaise général, céphalée anorexie Tbles allergiques: prurit, arthralgies, myalgies, uticaire

CLINIQUE Phase d’état et d’évolution: en fct localisation de ponte de femelles Bilharziose urogénitale (S. haematobium) Bilharziose intestinale (S. mansoni, S. intercalatum) Bilharziose artérioveineuse (S. japonicum, S. mekongi) Bilharziose extra-intestinale

CLINIQUE Bilharziose urogénitale (S. haematobium) Atteinte vésicale + + + Hématurie micro puis macroscopique S. d’irritation vésicale: dleurs mictionelles, pollakiurie, cystites, coliques néphrétiques Complications  fistules urétrales, sténose, dilatation … App génitaux peuvent être atteints  impuissance, stérilité Risque d’insuf rénale, cancer (?)

CLINIQUE Bilharziose intestinale (S. mansoni, S. intercalatum) Manif dig et hépatosplénique Alternance diarrhée, constipation Dleur colique (S. mansoni) Patho rectale (S. intercalatum) Infestation massive  stries de sg dans selles Risque dans formes graves HTAP

CLINIQUE Bilharziose artérioveineuse (S. japonicum, S. mekongi) Grave  atteinte hépatosplénique, ictère, hémorragies dig par HTAP, ascite, œdèmes, HSM Si abs prise en charge précoce  Pronostic sombre

CLINIQUE Bilharziose extra-intestinale Due à migration erratique du parasite Due à embolisation massive d’œufs par anastomose porto cave Localisation cardio vasc, neuro, cut Rares pour S. haematobium et S. intercalatum, plus fqte pour S. mansoni, S. japonicum

SCHISTOSOMES Schistosomes Loc des parasites Voie élimination oeufs Nbre œufs pondus/j Forme œuf Plvt pour diag direct Répartition Hôte intermédiare S. haematobium Plexus veineux urogénital et/ou rectal Vessie 20 à 200 Ovalaire éperon terminal Urines, biospies vésicales, rectales AFRIQUE Bulin S. mansoni V. mésentérique inf Côlon 100 à 300 Ovalaire éperon latéral Selles, biopsies rectales AFRIQUE, AMAERIQUE, (ASIE) Planorbe S. intercalatum Plexus veineux périrectal Rectum Inconnu S. japonicum V. mésentérique sup Intestin grêle 500 à 3500 Selles ASIE Oncomelania S. mekongi Tricula

Schistosoma haematobium (oeuf)

Schistosoma mansoni (oeuf)

Schistosoma intercalatum (oeuf)

Schistosoma japonicum (oeuf)

DIAGNOSTIC Arguments: Diag indirect Diag direct Épidémio Clinique Bio: hyperéosinophilie Diag indirect Diag direct

DIAGNOSTIC Diag indirect Diag direct Hyperéosinophilie Sérologie Recherche œufs ds urines (urines des 24h) ds selles Biospsies  diag direct lame lamelle ou anapath

DIAGNOSTIC Examens complémentaires non biologiques Bilh urinaire cystoscopie (image en sucre semoule, tumeur fambroisée) Radio  calcifications jusqu’à vessie porcelaine Echographie  dilatation Urographie Bilh intestinale ou hépatosplénique Rectosigmoidoscopie, colonoscopie Bilh extra-intestinale Radio pulm, IRM

Schistosomose Atteinte vésicale

PREVENTION TRAITEMENT Prévention Lutte contre les mollusques Ttment sujet parasité Lutte contre péril fécal NE PAS SE BAIGNER EN EAU DOUCE Praziquantel (Biltricide) Chir si nécessaire

TRICHINELLOSE

CLASSIFICATION SOMMAIRE DES VERS PARASITES

TRICHINELLOSE Vers rond: nématode Anthropozoonose cosmopolite Ingestion de viande crue ou mal cuite Petites épidémie sporadique

CYCLE BIOLOGIQUE Chez carnivores et omnivores sauvages ou domestiques Cycle auto hétéroxène  même animal HD (parasite adulte) puis HI (parasite stade larvaire) Contamination par carnivorisme (absorption de muscles ac larves)

CYCLE BIOLOGIQUE PHASE INTESTINALE Ingestion de viande contenant des larves encapsulées L1 Digestion de la capsule dans l’estomac Libération des larves dans l’estomac Migration en 10 mn dans l’intestin grêle Pénétration très rapide des larves dans l’épithélium 1ère mue 10 à 12 h après la pénétration (L2) en moins de 2 jours autres mues pour obtenir des adultes: mâles: 1 à 1,5 mm de L, femelles: 2,5 à 3,5 mm de L Persistance des adultes pendant au moins 40 j, accouplement et ponte de 1500 à 2000 larves/femelle

CYCLE BIOLOGIQUE PHASE MUSCULAIRE Traversée de la paroi intestinales par les L1 (grâce à leurs stylets buccaux) Migration par voie sanguine, lymphatique ou conjonctive Pénétration des larves dans les cellules musculaires au 6ème jour après la contamination Formation de la capsule autour des larves au 15ème jour Larves infestantes pour nouvel hôte au bout de 2 à 3 semaines Calcification des capsules à partir de 2 mois (avec larves vivantes) et des larves au bout de 18 à 24 mois

EPIDEMIOLOGIE T3: Trichinella britovi (Europe, carnivore sauvage) 5 espèces de Trichinella patho chez l’homme 7 phénotypes: T1: Trichinella spiralis (cosmopolite lié au porc) T2: Trichinella nativa type 1 (espèce arctique, ours, morse) T3: Trichinella britovi (Europe, carnivore sauvage) T4: Trichinella pseudospiralis T5: Trichinella nativa type 2 (USA) T6: Trichinella nativa type 3 T7: Trichinella nelsoni (au sud du Sahara)

EPIDEMIOLOGIE Vers adultes Larves et kystes Intestin 24 à 36 h après ingestion viande contaminée Femelles vivipares  embryons dans paroi intestin Larves et kystes Larves gagnent par voie lymphatique puis sguine cœur gche et gde circulation Pénètre dans muscles striée  s’enkystent et peuvent survivre pls années

EPIDEMIOLOGIE CYCLE DOMESTIQUE: Trichinella spiralis LE PORC se contamine en mangeant des cadavres de rats parasités LE CHEVAL comment se contamine-t-il ?  cadavres de rats mêlés à la nourriture? LE RAT se contamine par cannibalisme L’HOMME se contamine en mangeant du muscle de porc ou de cheval mal cuit ou cru

EPIDEMIOLOGIE CYCLES SAUVAGES: Répartition des différentes espèces en fonction des hôtes et du climat Trichinella britovi chez le SANGLIER, le RENARD et le LOUP en zones tempérées Trichinella pseudospiralis chez les OISEAUX Trichinella nelsoni chez le PHACOCHERE et la HYENE en zone tropicale Trichinella nativa chez l’OURS, les PINNIPEDES (phoque, morse), le LYNX et le RENARD en zone arctique

EPIDEMIOLOGIE Contamination Humaine Ingestion de viande crue ou peu cuite Ingestion de viande congelée la congélation à -35°C tue les larves sauf celles de T. nativa et celle de T. britovi Survie à la congélation dépend de l’espèce de l’Hôte, de l’espèce de parasite, de l’âge des larves, de la température de congélation, de la rapidité de congélation

PHYSIOPATH Fixation des femelles  diarrhée toxi-infectieuse Dissémination et enkystement larvaire dans les muscles  excrétion de produits métaboliques  œdèmes, myalgies, myocardites, encéphalites

0,3 à 1,2 mm X 0,02 à 0,3mm Larves de Trichinella sp.à l’état frais dans un muscle (cliché: Parasitologie, Faculté de Médecine, Necker, Paris)

CLINIQUE  Dépend du nombre de larves ingérées Ou Phase intestinale Asymptomatique Ou Nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée Phase d’invasion musculaire Durant 7 à 21 j Syndrome toxi-infectieux Fièvre à 40°C en plateau Oedèmes en particulier palpébraux Myalgies accentuées par les mouvements

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE NON SPECIFIQUE Hyperleucocytose à 15-20 000 GB/mm3 Hyperéosinophilie de 5 à 10 000/mm3 Hyper CPK, Hyper LDH

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE SPECIFIQUE Sérodiagnostic : se positive seulement à partir de la 2ème semaine Parasitologique Selles: cristaux de Charcot Leyden Biopsie musculaire à l’aveugle Recherche des larves dans les restes de la viande contaminante

TRAITEMENT Efficace si précoce car détruit les adultes et limite la ponte Mintezol (Tiabendazole): 50 mg/kg/j pendant 5 jours Fluvermal (Flubendazole): 500 mg/j pendant 5 jours Zentel (Albendazole): 400 mg/j pendant 3 j puis 800 mg/j pendant 15 jours + corticothérapie

PROPHYLAXIE SURVEILLANCE SANITAIRE DE LA VIANDE En France, la recherche de larves de Trichinella est obligatoire pour les viandes de porc importées et exportées, de sanglier importées et autochtones, pour les viandes de cheval (depuis 1985) abattu en France ou exporté En France, plusieurs épidémies importantes dans les années 1970-1980 à partir de viande de cheval importée (T. spiralis) Dans les Alpes-Maritimes, 3 épidémies familiales à partir de viande de sanglier en 1988, 1993 et 2003 (T.britovi)

LARVA MIGRANS

SYNDROMES DE LARVA MIGRANS Parasitisme de l’Homme par des larves de nématodes parasites d ’animaux Ces larves ne peuvent parvenir à maturité (devenir des adultes féconds) Elles sont égarées dans divers tissus de l’Homme en impasse parasitaire

LES SYNDROMES DE LARVA MIGRANS Larva migrans cutanées: Larbish (ankylostomes de chiens) Dirofilariose (filaires de chien) Dermatite des baigneurs (bilharzies du canard) etc… Larva migrans viscérales: Toxocarose (« ascaris » du chien ou du chat) Anisakiase ( « ascaris » des mammifères marins) Pentastomose ( parasite des grands serpents) Angiostrongylose (nématode du rat) etc...

LARVA MIGRANS CUTANÉE = LARBISH REPARTITION GEOGRAPHIQUE: PLAGES TROPICALES+++ en particulier Sénégal, Thaïlande, Amazonie Saison des pluies favorise la transmission conditionnée par la pollution fécale d’origine canine

LARVA MIGRANS CUTANÉE = LARBISH REPARTITION GEOGRAPHIQUE: PLAGES TROPICALES+++ en particulier Sénégal, Thaïlande, Amazonie

LARVA MIGRANS CUTANÉE = LARBISH CLINIQUE Syndrome de pénétration: inconstant et fugace dépend du nombre de larves et de la réactivité individuelle: prurit, érythème, éruption papuleuse sur des zones ayant eu un contact avec le sol dans les heures qui suivent et durant de 24 à 48 heures Lésion proprement dite débute 2 à 4 jours après  papule rouge puis trajet serpigineux inflammatoire de plusieurs cm de long se déplaçant de 3 cm /jour en moyenne Prurit + + + exacerbé par chaleur, friction et pression Sans traitement les lésions disparaissent en quelques semaines

LARVA MIGRANS CUTANÉE = LARBISH CLINIQUE Cliché ParasitologieCHU Rennes Cliché CHU Angers Cliché M.Develoux Hôpital Tenon Paris Cliché P. Bahadoran CHU Nice

LARVA MIGRANS CUTANÉE = LARBISH

LARVA MIGRANS CUTANÉE = LARBISH TRAITEMENT Pommade à l ’Albendazole (Zentel®): 10 comprimés de Zentel® dans 50 g de lanovaseline, préparation en pharmacie hospitalière Appliquer sur la lésion matin et soir pendant 7 à 10 jours Pommade à l ’Ivermectine OU Ivermectine (Stromectol®) per os

TOXOCAROSE: LARVA MIGRANS VISCÉRALE d’après Diagnostic de Verminose par examen coprologique - Janssen 1979 - D. Thienpont et al.

Toxocara canis Qu’est que la Toxocarose humaine ? Impasse chez l’homme des larves d’ascaris du chien Toxocara canis 90 % des toxocaroses humaines seraient dues à ce parasite 10 % seraient dues à Toxocara cati (ascaris du chat)

Facteurs de risques pour la toxocarose Animaux de compagnie Chiots mal ou peu vermifugés Géophagie Pica Consommation de salades ou de fraises du jardin potagers privatifs - promenades champêtres Résidence en zone rurale Mauvaise hygiène des mains Onychophagie Consommation de foie cru ou insuffisamment cuit veau, agneau

TOXOCARA CANIS Principaux symptômes chez l’enfant Duodénum - de 10 ans Fièvre Agitation Amaigrissement Douleurs abdominales Toux chronique Sibilances et/ou Crises d’asthme Hépatomégalie Biologie Leucocytose +++ Eosinophilie +++ VS +++

Toxocara canis Forme oculaire Examen ophtalmologique Baisse brutale de la vision de l’œil atteint Aspect inflammatoire Uveites Endophtalmie Hyalite Papillite Lésions rétiniennes granulomateuses Leucocorie

SÉROPRÉVALENCE EN FRANCE 93% Ile de la Réunion Nombreux séropositifs asymptomatiques 14-37% En zone rurale 2-5% En zone urbaine

Toxocarose active Diagnostic Clinique évocatrice + Hyperleucocytose Hyperéosinophilie Hyper IgE Sérologie positive

CLASSIFICATION SOMMAIRE DES VERS PARASITES

NEMATODES Vers ronds (en coupe) Cuticule chitineuse dure D'après Y.J. Golvan NEMATODES Vers ronds (en coupe) Cuticule chitineuse dure Croissance par mues (4 stades larvaires + adulte) Sexes séparés Ovipares ou vivipares

Nématodes intestinaux NEMATODES INTESTINAUX Pouvoir pathogène et symptomatologie qu'ils occasionnent dépendent de: Charge parasitaire Des particularités du cycle biologique Du type de nutriment utilisé par le parasite En particulier hématophagie De l'état nutritionnel ou immunitaire de l'hôte Nématodes intestinaux

Autoinfestation Anguillule Cycle Pénétration des L strongyloïdes PEAU Migration : cœur, poumons, v. aériennes Déglutition des L4 Fem. parthénog. DUODENUM Autoinfestation +/-15°C 20 à 30°C Milieu Extérieur Cycle direct: sans multiplication Œufs puis L. rhabditoïdes SELLES Anguillule Cycle D'après Y.J. Golvan

Anguillule Le parasite chez l'homme Dans la muqueuse du duodénum: femelle parthénogénétique 2 -3 mm (oeufs) ---> Dans les selles: larves rhabditoïdes

Anguillule Mode de contamination Contacts avec l'eau ou la boue Pénétration transcutanée de larves strongyloïdes Retenir l'existence du cycle d'autoinfestation qui explique la persistance du parasite plusieurs dizaines d'année !

Anguillule Répartition géographique D'après Y.J. Golvan Zones intertropicales + pourtour méditerranéen Piscines Contamination domiciliaire ou communautaire

Repères cliniques Anguillulose maligne: Signes cutanés du début: Oubliés!!! Signes digestifs capricieux: Épisodes diarrhéiques Douleurs épigastriques AUTOINFESTATION Anguillulose maligne: Larves dans tous les organes Bactériémies Corticothérapie prolongée Signes cutanés: Prurit S de larva currens

Larva currens

Anguillule Diagnostic HEMATOLOGIE Hyperéosinophilie en dents de scie PARASITOLOGIE DES SELLES Technique de Baermann Cultures de selles Larves d'Anguillule Svt cristaux de Charcot-Leyden

Larve rhabditoïde d'Anguillule Œsophage à double renflement Photo P. Le Pape Larve rhabditoïde d'Anguillule

Larve strongyloïde d'Anguillule Œsophage à simple renflement Queue tronquée "bifide" Photo CHU Lyon Larve strongyloïde d'Anguillule

Anguillule Traitement Thiabendazole Mintezol® Albendazole Zentel®, Eskazole® Ivermectine Mectizan®, Stromectol®

Anguillule Prophylaxie Lutte contre le péril fécal Port de chaussures, éviter contact de la peau nue avec eau et terre Faire la recherche d'anguillule avant tout traitement corticoïde, immunosuppresseur

Ancylostoma duodenale Ankylostomes Necator americanus Ancylostoma duodenale Ankylostomes

Le parasite chez l'homme Ankylostomes Le parasite chez l'homme Accrochés à la muqueuse du duodénum: femelles et mâles 1 à 1,5 cm hématophages Photo P. Le Pape Photo CHU Poitiers Photo CHU Nantes Dans les selles: oeufs

Cycle Migration cœur, poumons voies aériennes, déglutition D'après Y.J.Golvan Migration cœur, poumons voies aériennes, déglutition Cycle Adultes dans le duodénum Œufs non embryonnés dans les selles Éclosion et larves dans le milieu extérieur: rhabditoïdes, strongyloïdes Pénétration transcutanée Larves strongyloïdes enkystées infestantes

Ankylostomes Modes de contamination Contacts avec l'eau ou la boue Pénétration transcutanée de larves strongyloïdes enkystées Maturation des vers: environ 40 j Longévité des vers: environ 5 ans

Ankylostomes Répartition géographique D'après Y.J. Golvan + en zone tempérée, microclimats: mines, tunnels… (maladie professionnelle)

Ankylostomes Repères cliniques Éruption prurigineuse fugace dans la zone de contamination "gourme des mineurs" (qq j) Invasion: Toux, irritation pharyngée "catarrhe des gourmes" (10 j) Phase d'état: Duodénite (douleurs épigastrique, nausées, diarrhée) (1 à 2 mois) Phase chronique: Signes digestifs s'estompent Anémie charge dépendante (hypochrome, microcytaire, ferriprive) Photo CHU Necker

Ankylostomes Diagnostic biologique HEMATOLOGIE Hyperéosinophie évoluant selon courbe de Lavier Anémie tardive PARASITOLOGIE Œufs dans les selles 2 mois après la contamination

Hyperéosinophilie parasitaire Eosino Maturation Latence Temps Courbe de Lavier Induite seulement par les Helminthes (Métazoaires) D'autant + élévée que les contacts parasite-tissus sont + importants

Œuf (selles) 60 m Photo CHUPoitiers Œuf d'Ancylostoma duodenale

Ankylostomes Traitement Levamisole Solaskil®, Pyrantel Combantrin®, Flubendazole Fluvermal®, Albendazole Zentel®, Eskazole® Mébendazole Vermox® Ivermectine Mectizan®, Stromectol®

Ankylostomes Prophylaxie Lutte contre le péril fécal Port de chaussures, éviter contact de la peau nue avec eau et terre

Ascaris

Le parasite chez l'homme Ascaris Le parasite chez l'homme Dans la lumière du grêle, libres : femelles et mâles 15 à 25 cm se nourrissent du contenu intestinal Photo HU Nantes Dans les selles: œufs (2 à 3 mois après la contamination)

Cycle Adultes (1) dans le grêle (A) D'après Y.J. Golvan Adultes (1) dans le grêle (A) Œufs non embryonnés (2) dans les selles (B) Maturation dans le milieu extérieur (3) Œuf embryonné (4) souillant les végétaux Ingestion © Libération de la larve L2 dans l'intestin Passage hépatique, cardiaque, pulmonaire (larve L3), voies aériennes (D & E) Déglutition de L3 (F) Maturation L4 (5), adulte dans le grêle (A) Cycle

Ascaris Mode de contamination Ingestion des œufs embryonnés Dans l'eau Mains sales Végétaux consommés crus Résistance des œufs dans le milieu ext.+++ Longévité des adultes 1 à 2 ans

Ascaris Répartition géographique Cosmopolite Mais beaucoup plus fréquent en zone tropicale Conditions d'hygiène moins bonnes

Repères cliniques

Ascaris Diagnostic biologique Trois premiers mois: Hyperéosinophilie Hyperleucocytose Sérologie 60 m Photo CHU Nancy Après trois mois: Œufs dans les selles Extériorisation d'adulte(s) Transit baryté du grêle

Ascaris Traitement Levamisole Solaskil®, Pyrantel Combantrin®, Flubendazole Fluvermal®, Albendazole Zentel®, Eskazole® Mébendazole Vermox® Ivermectine Mectizan®, Stromectol®

TRICHOCÉPHALE TRICHURIS TRICHIURIA Trichocéphale

TRICHOCEPHALE Le parasite chez l'homme Dans le coecum, plantés dans la muqueuse Adultes mâles et femelles de 3 à 5 cm Hématophages Photo CHU Lyon Dans les selles Œufs (2 à 3 semaines après la contamination)

TRICHOCEPHALE Le parasite chez l'homme

Cycle Cycle Trichocéphale Adultes (1) dans le coecum D'après Y.J. Golvan Adultes (1) dans le coecum Œufs non embryonnés (2) dans les selles Œufs embryonnés dans le milieu extérieur (3) souillant les végétaux consommés crus Éclosion et maturation des larves dans les villosités du grêle (5) Ultime maturation en adultes dans le coecum (6) Cycle Cycle Trichocéphale

Trichocéphale Mode de contamination Ingestion des œufs embryonnés Dans l'eau Mains sales Végétaux consommés crus Résistance des œufs dans le milieu ext.+ Limitée par la dessiccation et l'ensoleillement Longévité des adultes 5 à 10 ans

Trichocéphale Répartition géographique Cosmopolite Charge plus importante en zone tropicale

Trichocéphalose Repères cliniques Habituellement asymptomatique Si forte charge et associations parasitaires: Troubles digestifs Anémie Amaigrissement Retard staturo- pondéral Prolapsus rectaux

Trichocéphale Diagnostic biologique Examen parasitologique des selles: Oeufs Photo CHU Rennes

Trichocéphale Diagnostic biologique Trichocephale Ascaris

Trichocéphale TRAITEMENT Flubendazole Fluvermal®, Albendazole Zentel®, Eskazole® Mébendazole Vermox® Ivermectine Mectizan®, Stromectol®

Enterobius vermicularis Oxyure Enterobius vermicularis Oxyure

Oxyure Le parasite chez l'homme Dans le coecum Adultes mâles éphémères et femelles (1 cm) A la marge anale Adultes femelles Œufs embryonnés et infestants Photo CHU Nantes

Cycle Cycle Oxyure Adultes dans le coecum (1) D'après Y.J. Golvan Adultes dans le coecum (1) Migration des femelles fécondées jusqu'à l'anus (2) Ponte d'œufs infestants (3) Contamination de l'environnement (4)et de l'alimentation (5) Ingestion des œufs de l'environnement (6) ou par les mains sales (7) Éclosion et libération des larves dans le tube digestif (8) Migration intraluminale jusqu'au coecum (1) Cycle Cycle Oxyure

Oxyure Mode de contamination Ingestion d'œufs Souillure des aliments Souillure des mains Œufs infestants à la ponte + Prurit anal Autoinfestation Infestation communautaire Cercle vicieux de recontamination

Oxyure Répartition géographique Cosmopolite Surtout enfants Et personnes à hygiène personnelle précaire Fréquence ++ "Epidémies" Familiales Scolaires Institutions psychiatriques ou gériatriques

Oxyure Repères cliniques Signes "nerveux" fréquents: Irritabilité, insomnie, inattention Peut être latent Prurit anal vespéral Signes digestifs mineurs inconstants Localisations ectopiques Vulve…

Oxyure Diagnostic biologique Scotch test anal matinal : oeufs Dit de Graham Avant toilette A répéter Visualisation des femelles Photo CHU Poiters L'examen de selles a peu d'intérêt L'éosinophilie est quasi normale

Oxyure Diagnostic biologique

Oxyure Traitement et prophylaxie Flubendazole Fluvermal® Pyrantel Combantrin® Albendazole Zentel® Levamisole, Solaskil® Pyrvinium Povanyl® Éviter les recontaminations: Traiter l'entourage Hygiène Retraiter après 3-4 semaines + Colore les selles et urines en rouge