Dermatite Atopique CAS CLINIQUE societepediatrieouest@yahoo.fr www.spo-dz.com benzerga57@yahoo.fr SIDI BEL ABBES 08/04/2016

Salim âgé de 12 mois est amené en consultation par sa mère pour une éruption prurigineuse ayant débuté 3 mois auparavant. L'interrogatoire de la mère vous apprend que le père de l'enfant est asthmatique et que les 2 frères de l'enfant atteint, âgés respectivement de 8 et 12 ans, sont indemnes de toute affection dermatologique. A l'examen, cette éruption apparaît vésiculeuse, érythémateuse, suintante avec par endroits des croûtes jaunâtres. Les lésions siègent sur les joues, les plis des coudes et les creux poplités. Il existe une fissure sous-auriculaire. La peau est sèche. Il existe des lésions de grattage. L'enfant est apyrétique. Vous apprenez par l'interrogatoire que cette éruption évolue par poussées.

Quel est votre diagnostic? Gale Eczéma de Leiner-moussous Dermatite atopique

Gale du nourrisson Le nourrisson atteint de gale est agité, il pleure constamment et dort peu. Il présente des lésions vésiculeuses, souvent surinfectées, siégeant au niveau des aisselles, de l’ombilic et des fesses. Ces lésions peuvent s’étendre aux bras, à la poitrine, aux cuisses. Elles touchent de manière caractéristique la plante des pieds et épargnent habituellement les doigts. Les prélèvements sont difficiles à réaliser et le diagnostic repose le plus souvent sur la clinique et la notion de contage familiale. des lésions cutanées non spécifiques fréquentes, dues au grattage, et dont la topographie est évocatrice :
espaces interdigitaux,
face antérieure des poignets,
coudes et emmanchures antérieures,
ombilic,
fesses,
face interne des cuisses,
organes génitaux externes chez l’homme,
mamelon et aréole mammaire chez la femme ;

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La dermite séborrhéique infantile (DSI), appelée aussi maladie de Leiner-Moussous dans sa forme étendue, est une affection bénigne des premiers mois de vie. Elle débute au cours du premier mois et s’éteint spontanément en quelques mois. Elle est probablement liée à la présence sur la peau de la levure Malassezia furfur, levure lipophile qui colonise la peau naturellement riche en sébum du nouveau-né, au cours du premier mois de vie. Plusieurs études ont mis en évidence que la colonisation par Malassezia était plus fréquente et plus intense au cours de la DSI que chez les autres nourrissons, y compris ceux atteints d’une dermatite atopique [1, 2].   La DSI, notamment dans sa forme étendue était considérée comme très fréquente jusqu’au début des années 70. Elle est devenue beaucoup plus rare aujourd’hui. La raison de cette diminution n’ pas été étudiée. Il est possible qu’une meilleure hygiène permette de diminuer la colonisation par Malassezia et d’éviter ainsi les DS étendues. En revanche, on observe toujours beaucoup de croutes de lait et d’atteinte des sourcils. Peut-être parce que la toilette au savon est moins systématique sur le visage et le cuir chevelu que sur le reste du corps. Le diagnostic est clinique. La DSI associe de façon variable, chez un nouveau-né ou nourrisson de moins de 6 mois, trois types d’atteintes : une atteinte du cuir chevelu, une atteinte du siège et des intertrigos. L’atteinte du cuir chevelu consiste en des squames épaisses, grasses, adhérentes, blanches ou jaunes affectant tout ou une partie du cuir chevelu. Les cheveux passent à travers les squames mais chutent avec celles-ci. Les squames peuvent aussi déborder sur la lisière du cuir chevelu et descendre sur les sourcils. Les « croutes de lait » correspondent à une forme légère ou modérée de la DSI du cuir chevelu. L’atteinte du siège est uniformément rouge vif, lisse, bien limitée, sans squame. Elle peut se limiter aux plis ou réaliser l’aspect d’une culotte rouge homogène reproduisant voire même débordant la zone des couches. On a parfois des macarons érythémato squameux à distance sur le tronc. L’association des atteintes céphalique et du siège réalise l’aspect bipolaire caractéristique. Les intertrigos affectent les grands plis (axillaires, inguinaux, cervicaux, parfois des coudes et des genoux). Ils sont rouges, bien limités, non squameux, non suintants. Il existe des formes diffuses voire éythrodermiques. Le prurit est absent, argument qui, associé à la topographie très particulière de la DSI, permet de faire la différence avec la dermatite atopique [3]. Le diagnostic différentiel se pose surtout avec la dermatite atopique (DA). La distinction repose sur l’aspect rouge vif, lisse et bien limité des lésions au cours de la DSI, l’atteinte du siège, l’aspect squameux et non crouteux du cuir chevelu, et l’absence de prurit. Mais on a parfois un aspect clinique de chevauchement DA /DSI, particulièrement entre 2 et 6 mois car les deux dermatoses peuvent se succéder. Puis les lésions de DSI régressent alors que celles de la DA s’installent. Le psoriasis peut être évoqué devant l’atteinte du siège. Les exceptionnelles formes érythrodermiques font discuter les autres causes d’érythrodermies néonatales notamment celles observées au cours des déficits immunitaires. A noter que l’état général est toujours parfaitement conservé au cours de la DSI. L’atteinte des plis et du cuir chevelu peut faire penser à une histiocytose langerhansienne. Dans le doute, l’histologie ferait le diagnostic. Ne pas oublier la carence en zinc qui, par ses lésions péri orificielles, peut aussi être un piège diagnostique. L’évolution de la DSI est spontanément favorable en quelques mois (en moyenne 5-6 mois) mais des évolutions prolongées jusqu’à 2-3 ans sont rapportées [4]. La grande majorité des enfants ne développent aucune dermatose après leur DSI. Dans une étude portant sur 88 enfants revus 10 ans après un diagnostic de DSI, 85% n’avait aucune dermatose, cinq avaient une DA, 7 une dermite séborrhéique et un seul un psoriasis. En revanche 40% avait un terrain atopique avec allergies ou asthme [4]. Il ne semble donc pas exister de lien entre DSI et psoriasis de l’enfant ; en revanche un lien entre DS et terrain atopique est possible. Pour certains, la DSI pourrait même être une forme clinique précoce de dermatite atopique [5]. Une filiation entre DSI et dermite séborrhéique prépubertaire ou de l’adulte n’est pas clairement établie. La DS de l’enfant pré pubère existe ; elle est rare et peu décrite. Elle affecte surtout les régions péri narinaires, uni ou bilatérale, plus rarement la région intersourcillière, le front et le cuir chevelu. Les lésions péri narinaires sont inflammatoires, peu squameuses, prurigineuses [6, 7]. L’hypopigmentation post inflammatoire est très marquée sur peau foncée et peut orienter à tort vers un vitiligo. Chez l’adolescent, l’aspect rejoint celui de la DS de l’adulte. La séborrhée du cuir chevelu est un facteur très favorisant. 2 - OUTILS THÉRAPEUTIQUES Ils comprennent : – Les topiques anti-fungiques : imidazolés ( Kétoderm®, Fazol®, Pevaryl®) ou ciclopiroxolamine (Mycoster® crème, Sebiprox® shampooing ). Plusieurs études ont montré l’efficacité du kétoconazole 2% (Kétoderm® crème) dans la DS de l’adulte et de l’enfant. La disparition des lésions est obtenue en 10 à 15 jours [8, 9]. Aucun passage systémique du kétoconazole n’est détecté chez le nourrisson [10]. On choisira une crème, un lait ou une émulsion ou forme shampooing pour le cuir chevelu. – Les dermocorticoïdes de niveau 1 ou 2. Plusieurs études ont comparé le kétoconazole et l’hydrocortisone à 1% montrant une efficacité similaire des 2 traitements [11]. On peut utiliser du désonide à 0.05% (Tridesonit® crème). – Les émollients. – Les kératolytiques doux à base d’urée à 10% ou le keluamide pour le cuir chevelu. – Gluconate de lithium 8% (Lithoderm®) pour la DS du visage de l’enfant pré pubère ou de l’adolescent. 3 - STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE Le traitement de la DSI commence par une toilette soigneuse et quotidienne au savon du corps, visage et cuir chevelu. L’effet anti séborrhée et anti levurique du savon est très probable. Les produits asséchants sont inutiles. Lorsque l’aspect de DSI est typique, on a le choix entre un antifungique topique ou une corticothérapie locale de niveau 1 ou 2. On utilisera Kétoderm® crème 1 fois/jour, (Mycoster® crème 2 fois/jour ou (Tridesonit® crème 1 fois/jour. Le traitement sera poursuivi jusqu’à disparition des lésions et éventuellement repris en cas de récidive. Dans les formes cliniques de chevauchement entre DSI et DA, il est plus « simple » de prescrire d’emblée un dermocorticoïde. Il faut avertir les parents que la disparition des lésions laisse une dépigmentation post inflammatoire transitoire qui peut être impressionnante sur peau foncée. Les corticoïdes locaux sont de principe contre indiqués sous l’occlusion de la couche. En pratique, un traitement de courte durée (moins de 7 jours) avec un dermocorticoïde de classe 2 ne comporte aucun risque d’effet secondaire local ou d’absorption systémique. Le cuir chevelu est traité en fonction de l’épaisseur des squames. Lorsque celles-ci sont très épaisses, on les fait facilement tomber en les imprégnant d’un émollient gras (ex : vaseline officinale) 1 à 2 heures avant le bain. Les squames se détacheront avec le lavage des cheveux. Il faut bien prévenir les parents que les cheveux tomberont avec les squames et repousseront rapidement. Si les croutes sont moins épaisses, la crème Kétoderm® est efficace. Les topiques kératolytiques ou anti inflammatoire (urée 10%, Kelual®) sont utilisables aussi mais les récidives sont très rapides. Les shampooings anti fungiques (Kétoderm® sachet, Sebiprox®) 2 fois/semaine sont utiles dans les formes peu épaisses ; ils permettent aussi d’éviter les récidives. Ils sont bien tolérés. La DS de l’enfant pré pubère peut être traitée comme celle de l’adolescent par antifungique local ou gluconate de Lithium 8%. Un dermocorticoïde sera efficace mais son utilisation devra rester ponctuelle. L’atteinte du cuir chevelu répond bien aux shampoings antifungiques (Sebiprox®, Kétoderm®) et aux dermocorticoïdes en lotion (Diprosone® ou Diprosalic®). Bibliographie 1. BROBERG A, FAERGEMANN J. Infantile seborrheic dermatitis and Pityrosporum ovale. Br J Dermatol, 1989, 120 : 359-362. 2. RUIZ-MALDONADO R, LÓPEZ-MATÍNEZ R, PÉREZ CHAVARRÍA EL et al. Pityrosporum ovale in infantile seborrheic dermatitis. Pediatr Dermatol, 1989, 6 : 16-20. 3. WALLACH D. Dermite séborrhéique infantile. Dermatologie néonatale. Paris : Maloine ; 2009, p168-71. 4. MIMOUNI K, MUKAMEL M, ZEHARIA A, MIMOUNI M. Prognosis of infantile seborrheic dermatitis. J Pediatr, 1995, 127 : 744-746. 5. MOISES-ALFARO CB, CACERES-RIOS HW, RUEDA M et al. Are infantile seborrheic dermatitis and atopic dermatitis clinical variants of the same disease ? Int J Dermatol, 2002, 41 : 349-351. 6. WILLIAMS JV, EICHENFIELD LF, BURKE BL et al. Prevalence of scalp scaling in prepubertal children. Pediatrics, 2005, 115:e1-6. 7. PRIGENT F. Dermatite séborrhéique de l’enfant. Ann Dermatol Venereol, 2002, 129 : 66-69. 8. TAIEB A, LEGRAIN V, PALMIER C et al. Topical ketoconazole for infantile seborrhoeic dermatitis. Dermatologica, 1990, 181 : 26-32. 9. ZEHARIA A, MIMOUNI M, FOGEL D. Treatment with bifonazole shampoo for scalp seborrhea in infants and young children. Pediatr Dermatol, 1996, 13 : 151-153. 10. BRODELL RT, PATEL S, VENGLARCIK JS et al. The safety of ketoconazole shampoo for infantile seborrheic dermatitis. Pediatr Dermatol, 1998, 15 : 406-407. 11. COHEN S. Should we treat infantile seborrheic dermatitis with topical antifungals or topical steroids ? Arch Dis Child, 2004, 89 : 288-289. Mettez à jour votre bibliographie sur Prevalence of scalp disorders and hair loss in children. Sarifakioglu E et al. Skin conditions: common skin rashes in infants. Zuniga R et al. An update on diaper dermatitis. Klunk C et al. Chercher sur Pubmed Suivez-nous

Quel est votre diagnostic? Gale Eczéma de Leiner-moussous Dermatite atopique

Définition pratique La dermatite atopique est une dermatose vésiculeuse et prurigineuse, évoluant par poussée, survenant sur terrain de xérose cutanée, et de topographie caractéristique (convexités avant l’âge de 2 ans, plis après l’âge de 2 ans)Revue française d’allergologie 54 (2014) 120–123

Définition académique la prévalence dans les pays industrialisés a augmenté pour atteindre 15 % à 30 % des enfants et de 2 % à 10 % des adultes Revue française d’allergologie 52 (2012) 168–174 Archives de pédiatrie 20 (2013) 906–909

Rappel Histologie

Rappel Histopathologie Déficit quantitatif: facteurs génétiques(Anomalies génétiques constitutionnelles concernent la filaggrine > 40 mutations identifiées .La plus importante région chromosomique 1q21) Déficit qualitatif :facteurs épigénétiques 1/3 des DA ont des mutations hétérozygotes « perte de fonction »

Réaction d’hypersensibilité immédiate LB

Réaction d’hypersensibilité retardée

Le diagnostic est clinique repose sur des critères sémiologiques purement cutanés, (éruption) et prurit. Eruption erythemato-vésiculeuse prurigineuse puis suintante de siège convexe chez le NRS et de siège concave chez l adolescent.

La dermatite atopique peut être appelée Eczéma constitutionnel Eczéma atopique Aucun des deux Les deux

Quels signes anamnestiques recherchez-vous pour conforter votre Diagnostic?

Salim âgé de 12 mois est amené en consultation par sa mère pour une éruption prurigineuse ayant débuté 3 mois auparavant. L'interrogatoire de la mère vous apprend que le père de l'enfant est asthmatique et que les 2 frères de l'enfant atteint, âgés respectivement de 8 et 12 ans, sont indemnes de toute affection dermatologique. A l'examen, cette éruption apparaît vésiculeuse, érythémateuse, suintante avec par endroits des croûtes jaunâtres. Les lésions siègent sur les joues, les plis des coudes et les creux poplités. Il existe une fissure sous-auriculaire. La peau est sèche. Il existe des lésions de grattage. L'enfant est apyrétique. Vous apprenez par l'interrogatoire que cette éruption évolue par poussées.

Quels signes cliniques recherchez-vous pour conforter votre Diagnostic?

Salim âgé de 12 mois est amené en consultation par sa mère pour une éruption prurigineuse ayant débuté 3 mois auparavant. L'interrogatoire de la mère vous apprend que le père de l'enfant est asthmatique et que les 2 frères de l'enfant atteint, âgés respectivement de 8 et 12 ans, sont indemnes de toute affection dermatologique. A l'examen, cette éruption apparaît vésiculeuse, érythémateuse, suintante avec par endroits des croûtes jaunâtres. Les lésions siègent sur les joues, les plis des coudes et les creux poplités. Il existe une fissure sous-auriculaire. La peau est sèche. Il existe des lésions de grattage. L'enfant est apyrétique. Vous apprenez par l'interrogatoire que cette éruption évolue par poussées. Dennie Morgan

Comment classifier-vous cette dermatite atopique ? Légère Modérée sévère

Expliquez, en détaillant, votre conduite thérapeutique

Via le récepteur cytologique ou via un récepteur membranaire. Quel est le mécanisme d'action des différentes molécules thérapeutiques que vous utiliserez ? Activité génomique Activité non génomique Récepteur aux glucocorticoïdes Via le récepteur cytologique ou via un récepteur membranaire.

Activité à l’échelon moléculaire

Activité à l’échelon cellulaire

Propriétés anti-inflammatoires Quel est le mécanisme d'action des différentes molécules thérapeutiques que vous utiliserez ? Propriétés anti-inflammatoires Propriétés antimitotiques (ou antiprolifératives) Propriétés anti-inflammatoires Cette activité est la plus utile en pratique clinique. Elle résulte de tous les mécanismes détaillés ci-dessus, mais les dermocorticoïdes ont également des propriétés vasoconstrictrices qui participent à leur effet anti-inflammatoire. La vasoconstriction locale permet en effet de diminuer rapidement l’érythème et l’oedème et donc d’agir sur les manifestations cliniques de l’inflammation. Cette propriété de vasoconstriction sert de support au test de McKenzie [17] mis au point dans les années 1960 pour comparer sur la peau humaine l’effet vasoconstricteur des différents corticoïdes entre eux. L’intensité de la vasoconstriction est évaluée par la mesure du blanchiment obtenu après application cutanée chez le sujet sain, sous occlusion. Ce test a participé, avec les résultats des études cliniques comparatives, à l’établissement d’une échelle de puissance des dermocorticoïdes mais est désormais moins utilisé Propriétés antimitotiques (ou antiprolifératives) Les dermocorticoïdes ont une activité antiproliférative sur tous les composants cellulaires de la peau. Ces propriétés sont à l’origine d’effets indésirables locaux, mais sont aussi utilisées dans un but thérapeutique, par exemple dans les cicatrices chéloïdes (effet atrophiant dermique recherché). En termes d’effets indésirables, les conséquences sur les différentes couches de la peau sont les suivantes : • épiderme : atrophie épidermique réversible à l’arrêt ; • mélanocytes : raréfaction provoquant une dépigmentation à long terme ; • derme : diminution de la synthèse de collagène et de protéoglycanes par les fibroblastes, altération de la structure des fibres élastiques, d’où une atrophie dermique non réversible (vergetures définitives). Propriétés immunosuppressives Les dermocorticoïdes modifient les fonctions immunitaires en diminuant le nombre de cellules de Langerhans, en altérant la fonction de présentation de l’antigène des cellules de Langerhans aux lymphocytes T, ainsi que la prolifération des lymphocytes T et l’activité cytotoxique des lymphocytes. Les dermocorticoïdes exercent ainsi une activité immunosuppressive locale, utile dans le cadre de pathologies faisant intervenir le système immunitaire (eczéma par exemple), mais également responsable du risque infectieux associé à l’utilisation prolongée de dermocorticoïdes. Propriétés immunosuppressives

Caractéristiques des CSI Mécanisme d’action Transactivation: favoriser la transcription des gènes codant des protéines anti nflammatoires ( annexine ou la lipocortine). Tranrépression: inhiber la transcription des gènes codant des médiateurs pro inflammatoires. Répression génique par interférence transcriptionnelle du GR activé avec les facteurs de transcription des cytok comme le CREB, AP1, NFkB. Altération de la stabilité des ARNm. Caractéristiques des CSI Bonne déposition pulmon et absorption lente et complète par la muqueuse bronch. (age, fx resp, syst d’inhalation) Rétention pulmon Séjour pulmon Lipophilie. Capacité de conjugaison aux AG intracell Affinité pour les récepteurs aux GC. La tolérance dépend essentiellement du passage systémique des GC s/s forme active. ► Effet tampon du poumon avec libération progressive du GC actif retenu par le poumon. ► Plus une molécule est retenue dans le poumon, moins il y aura de pic des concentrations plasmatiques. ► + fraction déposée au niveau de l’oropharynx (biodispon. fx de la molécule de 1% fluticasone, 6-13% budésonide, 25% béclométhasone)

Lipocortine. + - ADN CELL GC - GR

Quels sont les conseils que vous donnerez aux parents de cet enfant.

EDUCATION THERAPEUTIQUE LES MESURES D’HYGIENE EDUCATION THERAPEUTIQUE PRÉVENTION PRIMAIRE CHEZ LA FEMME ENCEINTE PRÉVENTION PRIMAIRE CHEZ LE NOUVEAU‐NÉ À RISQUE DE DA DA ET ALLERGENES ENVIRONNEMENTAUX PRÉVENTION SECONDAIRE ET TERTIAIRE APRÈS L’ALLAITEMENT PRISE EN CHARGE PSYCHOLOGIQUE Prévention primaire chez la femme enceinte Les régimes d’éviction alimentaire chez la femme enceinte dans le but de prévenir la DA chez l’enfant sont difficiles à suivre et leurs résultats ne sont pas prouvés. Prévention primaire chez le nouveau‐né à risque de DA La définition de « nouveau né à risque » n’est pas univoque et la notion d’antécédents familiaux directs ne représente pas un argument suffisant. L’allaitement maternel exclusif pendant au moins 3 mois diminue le risque d’apparition d’une DA chez les enfants à risque (niveau 1). L’allaitement maternel, sans régime particulier pour la mère, est ici recommandé (grade A). Si l’allaitement n’est pas exclusif (allaitement mixte) le risque de DA n’est pas modifié. Les laits au soja n’ont aucun intérêt en prévention primaire (grade B). Il n’y a pas d’indication à un régime particulier chez la femme enceinte pour prévenir la survenue d’une DA. Prévention secondaire chez le nourrisson ayant une DA il n’y a actuellement pas d’étude valable ou de méta‐analyse démonstrative concernant l’impact des changements systématiques de lait sur la DA. En absence d’études au niveau de preuve suffisant et en raison de la variabilité des usages il n’existe pas d’accord professionnel. Prévention secondaire et tertiaire après l’allaitement Les aliments les plus impliqués dans les allergies alimentaires du nourrisson sont le lait, l’oeuf, l’arachide le soja, le poisson, les légumineuses et le blé. Des études de niveau 3 indiquent qu’un syndrome d’allergie multiple (responsabilité d’au moins 2 allergènes) peut être corrélé avec la notion d’une DA sévère. L’éviction d’un allergène n’est justifiée que si son rôle dans une réaction allergique est prouvé. DA ET ALLERGENES ENVIRONNEMENTAUX LES MESURES VESTIMENTAIRES PRÉVENTION SECONDAIRE CHEZ LE NOURRISSON AYANT UNE DA

L’herpès Quel diagnostic évoquez-vous ? Quelques semaines plus tard, l'enfant revient pour " une nouvelle poussée ". A l'examen, la xérose cutanée est importante et il existe de nombreuses érosions arrondies et groupées du décolleté et des bras. L'enfant est asthénique et a 38,5°C. Quel diagnostic évoquez-vous ? L’herpès

kaposi juliusberg

Comment pouvez-vous le confirmer ? Prélèvement viral dans un milieu de culture pour culture et typage viral

Quelles sont les autres complications? Le staphylocoque aureus L’eczéma de contact Le staphylocoque aureus colonise la peau lésée et saine dans la DA. La surinfection est difficile à apprécier en particulier dans les formes exsudatives. La présence de lésions pustuleuses et croûteuses inhabituelles doit faire évoquer cette complication. L’herpès peut être responsable de surinfection grave par diffusion du virus sur les zones d’eczéma. Une modification rapide de l’aspect des lésions et/ou la présence de vésiculo‐pustules ombiliquées, sont des signes d’alarmes en faveur de cette infection. L’association avec de la fièvre, une altération de l’état général évoquent un tableau de pustulose disséminée de Kaposi‐Juliusberg qui nécessite un traitement d’urgence. L’eczéma de contact : sa prévalence est plus élevée chez les enfants ayant une DA. Il faut l’évoquer devant une localisation inhabituelle et/ou une persistance voire une aggravation malgré un traitement bien conduit. Un retard de croissance peut être associé à une DA sévère. Ces retards de croissance se corrigent quand la DA est traitée efficacement. Un retard de croissance

TRAITEMENT Le traitement de la DA est symptomatique. Les objectifs sont de traiter les poussées et de prévenir les récurrences par une prise en charge au long cours. Les dermocorticoïdes: le seul traitement efficace crèmes, pommades, lotions et gel. Le choix est fait en fonction de l’âge, de la sévérité de la DA, du site et de l’étendue à traiter. Ainsi, classe IV sont contre indiqués chez le nourrisson et le jeune enfant, sur le visage, les plis, et le siège. classe III sont à réserver en cures courtes aux formes très inflammatoires ou très lichénifiées des extrémités. classe II sont utilisés sur le visage, les plis et les zones génitales et chez le nourrisson. classe I ont peu de place en thérapeutique. 3. Les effets secondaires locaux sont rares 4. Les effets secondaires systémiques une freination de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien = retard de croissance 5. Les crèmes sont préférées sur les lésions suintantes et les plis ; les pommades sur les lésions sèches, lichénifiées. 6. Une seule application par jour est efficace 7. Utilisation de dermocorticoïdes puissants sur de courtes durées suivie par une période d’interruption avec usage d’émollients jusqu’à la récurrence suivante ; poursuite d’applications quotidiennes sur les lésions persistantes jusqu’à disparition de celles ci. Les dermocorticoïdes: le seul traitement efficace crèmes, pommades, lotions et gel. Le choix est fait en fonction de l’âge, de la sévérité de la DA, du site et de l’étendue à traiter. Ainsi, classe IV sont contre indiqués chez le nourrisson et le jeune enfant, sur le visage, les plis, et le siège. classe III sont à réserver en cures courtes aux formes très inflammatoires ou très lichénifiées des extrémités. classe II sont utilisés sur le visage, les plis et les zones génitales et chez le nourrisson. classe I ont peu de place en thérapeutique. 3. Les effets secondaires locaux sont rares 4. Les effets secondaires systémiques une freination de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien = retard de croissance 5. Les crèmes sont préférées sur les lésions suintantes et les plis ; les pommades sur les lésions sèches, lichénifiées. 6. Une seule application par jour est efficace 7. Utilisation de dermocorticoïdes puissants sur de courtes durées suivie par une période d’interruption avec usage d’émollients jusqu’à la récurrence suivante ; poursuite d’applications quotidiennes sur les lésions persistantes jusqu’à disparition de celles ci.

LES INHIBITEURS DE LA CALCINEURINE une innovation importante. Ces molécules de la famille des macrolides ont une action immunosuppressive par inhibition de la calcineurine, molécule nécessaire à l’activation des lymphocytes TH2. tacrolimus et le pimecrolimus (PROTOPIC ELIDEL) Pour le traitement des poussées et Pour la prévention des récidives aussi efficace qu’un dermocorticoïdes de niveau faible à modéré, surtout dans la DA modérée à sévère Effets secondaires locaux et systémiques 2. EMOLLIENTS 3. ANTIHISTAMINIQUES ANTI‐H1 (AH1) Peu efficace sauf en cas de fort prurit. 4. ANTI INFECTIEUX Staphylococcus aureus En dehors d’une surinfection bactérienne patente, il n’y a pas lieu d’utiliser les antibiotiques locaux ou généraux ni les antiseptiques 5. AUTRES TRAITEMENTS La photothérapie Les corticoïdes par voie orale Pour le traitement des poussées L’efficacité clinique du tacrolimus a été démontrée à court terme dans des études avec comparaison contre placebo ou contre dermocorticoïdes de niveau faible à modéré. Elles montrent que le tacrolimus topique réduit efficacement et rapidement, dès la première semaine de traitement, les signes et symptômes de la DA modérée à sévère Le pimécrolimus est également rapidement actif dans la DA légère à modérée où il améliore tous les paramètres cliniques de manière significativement supérieure à l’excipient. Dans une étude de niveau 1, il est d’efficacité inférieure au valérate de béthaméthasone (activité forte). ‐ Pour la prévention des récidives L’efficacité du tacrolimus se maintient pendant l’année du traitement si le traitement est poursuivi. Des études au plus long cours ne sont pas disponibles actuellement. Pour le pimecrolimus, une étude de niveau I a montré que le pimécrolimus 1% appliqué deux fois par jour, dès l’apparition des premières lésions, était plus efficace que l’excipient. Effets secondaires locaux Pour le tacrolimus et le pimecrolimus, les effets secondaires locaux les plus fréquents sont une sensation de brûlure et de prurit au site d’application, le plus souvent modérée et transitoire (quelques jours). Il n’y a pas de risque d’atrophie. Le risque d’infection bactérienne n’est pas augmenté. Il en est de même des infections virales hormis l’herpès où des précautions (information des risques de transmission, surveillance clinique et suspension du traitement en cas d’infection herpétique) sont nécessaires ‐ Effets secondaires systémiques A court terme ‐ Dans la plupart des études à court terme, aucune anomalie biologique n’a été constatée. ‐ Les taux plasmatiques de tacrolimus, un mois après le début du traitement, sont inférieurs inférieurs aux taux d’immunosuppression thérapeutique. A long terme Il s’agit de produits aux propriétés immunosuppressives qui pourraient donc être à l’origine d’une éventuelle carcinogénèse. In vitro il nʹy a pas de carcinogénicité dans la majorité des tests sauf un chez la souris albinos. Le risque de carcinogenèse cutanée chez l’homme reste hypothétique mais ne pourra pas être levé tant qu’il n’y aura pas un recul d’utilisation de ces produits au très long cours. Comment utiliser les IC chez l’enfant ? ‐ Selon l’AMM actuelle : seul le tacrolimus à 0,03% est indiqué dans la DA modérée à sévère de l’enfant de plus de deux ans à raison de 2 applications par jour sur toute la surface à traiter, jusqu’à disparition des lésions. Il peut être utilisé en cure courte ou en traitement au long cours intermittent. La prescription se fait sur ordonnance pour médicaments d’exception et est réservée aux dermatologues et aux pédiatres. ANTIHISTAMINIQUES ANTI‐H1 (AH1) Peu d’études ont été réalisées chez l’enfant sur l’efficacité clinique des AH1. Les résultats cliniques obtenus avec les AH1 non sédatifs par voie orale sont comparables aux AH1 sédatifs. La prescription des antihistaminiques oraux à la phase aigue n’est pas systématique. Elle peut s’envisager en cas de prurit important et sur des durées courtes (grade A). Les antihistaminiques locaux n’ont pas de place dans le traitement de la DA. ANTI INFECTIEUX Les enfants atteints de DA sont porteurs de Staphylococcus aureus sur les lésions cutanées et en peau saine. Il faut différencier ce portage habituel d’une réelle surinfection (croûtes, bulles, pustules, majoration du suintement, extension des lésions, majoration du prurit signes généraux…). Les études montrent que les dermocorticoïdes réduisent la densité du S. aureus avec une amélioration clinique concomitante. Par contre, les antibiotiques topiques ou oraux, et les antiseptiques, réduisent le portage de S. aureus mais ne modifient pas les paramètres cliniques. En dehors d’une surinfection bactérienne patente, il n’y a pas lieu d’utiliser les antibiotiques locaux ou généraux ni les antiseptiques LES EMOLLIENTS La xérose cutanée altère la fonction barrière de l’épiderme. Les émollients sont utilisés dans le but de restaurer cette propriété de la peau. L’efficacité des émollients sur la xérose a été démontrée . Leur tolérance est habituellement bonne. Parfois, des sensations de brûlures, prurit, rougeurs lors de l’application sont rapportées : ces effets justifient le changement d’émollient. Une sensibilisation aux composants (lanoline, fragrance…) doit être évoquée en cas dʹexacerbation de l’inflammation après les applications. Les données de la littérature ne permettent pas de privilégier une formulation émolliente particulière, une durée d’utilisation courte ou prolongée et une application unique ou pluriquotidienne.