Cas Clinique 2 Femme de 53 ans amenée par son mari aux urgences pour troubles de la conscience. L’interrogatoire de celui-ci révèle que la patiente est diabétique, insulinodépendante.

Question 1 Quels sont les deux premiers examens simples que vous demandez en urgence? Justifiez votre réponse.

Réponses Dextro: élimine une hypoglycémie, et renseigne sur une éventuelle hyperglycémie. Bandelette urinaire: recherche une glycosurie et une cétonurie.

L’examen clinique trouve une patiente: - avec un score de Glasgow à 7, - une température à 32°C, - une fréquence respiratoire à 30 par min, - une pression artérielle à 110/80 mmHg, - une saturation en air ambiant à 100%. Le dextro est à 40 mmol/L, la bandelette urinaire retrouve 3 croix de cétone.

Question 2 Quelle est votre première hypothèse diagnostique ?

Réponse Décompensation acido-cétosique d’une patiente diabétique insulino-dépendante avec coma

Question 3 Quels examens demandez-vous pour confirmer votre hypothèse et en apprécier le retentissement? Que vous attendez-vous à retrouver comme anomalie? Justifiez votre réponse

Réponses Glycémie veineuse: très augmentée Dosage semi-quantitatif de la cétonémie. Gaz du sang (pas obligatoirement artériel): affirme l’acidose métabolique: - pH souvent <7,10, - bicarbonates souvent < 10 mmol/L. Ionogramme sanguin, ionogramme urinaire: - confirme l’augmentation du trou anionique (Na+-(Cl-+bicarb)) - permet d’apprécier le retentissement de la déshydratation: natrémie et fonction rénale: souvent altérée, profil fonctionnel de l’insuffisance rénale. - kaliémie

Ses résultats biologiques sont les suivants: pH: 6,75; PaCO2: 12 mmHg; PaO2mmHg: 179; Bicarb: 2 mmol/L Glycémie: 43 mmol/L, Na+=135 mmol/L; K+=4,5 mmol/L, Cl-=95 mmol/L; HCO3-=2 mmol/L Protides=70 g/L Urée=16,7 mmol/L, créatinine=164 µmol/L

Question 4 Comment expliquer la valeur basse de la PaCO2 dans ce contexte?

Réponse Compensation respiratoire

Question 5 Indiquez précisément votre traitement pour les 24 premières heures.

Réponses Hospitalisation en urgence, voie veineuse périphérique, surveillance. Réhydratation: sérum physiologique: 1L en 1H, puis 1L en 2H, puis 1L en 3H puis 2L sur les 18H restantes. Insulinothérapie: débit continu afin de corriger non pas tant l’hyperglycémie que le déficit en insuline: 5 à 7 UI/h à la SE jusqu’à disparition de la cétonurie. Supplémentation potassique après 1ou 2H de réhydratation Supplémentation en phosphate: en cas d’hypophosphatémie profonde (< 0,5 mmol/L)

Question 6 Quelles sont les deux causes les plus fréquentes à rechercher à l’origine de cette décompensation?

Réponses arrêt intempestif du traitement par insuline infection bactérienne (urinaire notamment)

Causes d’acidose métabolique à trou anionique augmenté Acidocétose: diabétique alcoolique Acidose de l’insuffisance rénale (phosphate, sulfate) Acidoses lactiques Intoxications: éthylène glycol méthanol aspirine

Causes d’acidoses lactiques: 1. Hypoxie tissulaire 1.1 Demande accrue en oxygène: - convulsions généralisées - exercice musculaire intense 1.2 Diminution de l’oxygénation tissulaire: - baisse du contenu en oxygène - baisse du transport en oxygène - baisse de la capture d’oxygène 2. Sans hypoxie tissulaire Maladies métaboliques Médicaments

Acidoses par surcharge exogène Rares: intoxication éthylène glycol, méthanol Quand les évoquer: - augmentation du trou anionique - absence de rétention d’acides endogènes (corps cétoniques, acide lactique, phosphates et sulfates par insuffisance rénale sévère) Comment conforter le diagnostic: - osmolalité plasmatique mesurée > osmolalité calculée

Causes d’acidose métabolique à trou anionique normal Perte digestives de bicarbonates - diarrhée - fistules (biliaire, pancréatique, intestinale) - urétérosigmoïdostomie Acidoses tubulaires - proximale avec hypokaliémie (diminution de la réabsorption des bicarbonates) - distales avec hypokaliémie (incapacité d’excréter la charge acide physiologique par anomalies de la sécrétion d’ions H+, ex: ampho B) - distales avec hyperkaliéme: inhibition de la sécrétion des ions H+ et K+ (déficit d’aldostérone).