Infections des parties molles Dr ZAHAR Jean-Ralph INSERM U 570 Faculté de Médecine Necker - Enfants Malades Unité de Pathogénie des infections systémiques

Tissus mous? Infections cutanées: Superficielles: Dermo hypodermites Impétigo Follicules pilo-sébacé: Dermo hypodermites Erysipèle Panaris Lymphangite abcés Dermo hypodermite nécrosante.

Impétigo: Staphylocoque aureus-Streptococcus sp. Défaut d’hygiène-Touche l’enfant. Contagieuse Dermite vésiculo bulleuse-érosion suitante. Lésions regroupées en placcard. Ecthyma: impétigo nécrosant. Complications: Lymphangites-adénites. Bactériémies-Glomérulonéphrites.

Folliculites: Superficielles: Profondes: Staphylococcus épidermidis. Pustule centrée par un poil. Profondes: Atteinte de la glande sébacée. Nodules rouges douloureux centrés par un poil.

Érysipèle: Définition: Épidémiologie: Dermo-hypodermite aiguë non nécrosante. D’origine bactérienne. Pouvant être récidivante. Épidémiologie: 190/100000 habitants. Âge moyen 61.5 ans. Ratio H/F:0.53-0.92. Localisations aux membres inférieurs=90.9% des cas.

Facteurs de risque:

Facteurs de risque: Porte d’entrée: Intertrigo 14% des cas. Ulcères de jambes 66% des cas.

Microbiologie: Streptococcus b-hémolytiques Staphylococcus aureus: S pyogenes du groupe A 58 à 67%. S agalactaiae du groupe C 14 à 25%. S agalactaiae du groupe B <10% S dysgalactaiae du groupe C <10%. Staphylococcus aureus: -Germe commensal de la peau. -Pathogénicité non prouvée. -Germe isolé lors de surinfection (abcès).

Méthodes diagnostiques: Diagnostic bactériologique difficile. Punch. Hémocultures peu sensibles 5%. Intérêt épidémiologique. Aucun intérêt en pratique clinique. Sauf en cas de surinfection.

Physiopathologie: ? Faible densité bactérienne. Nombreux facteurs de virulence: Exoenzymes. Exotoxines: Toxines erythrogènes. Toxines pyrogènes. SPE.

Diagnostic clinique: Signes généraux Signes locaux: Localisations: ! 15% des patients sont apyrétiques. Signes locaux: Adénopathies dans 46% des cas. Lymphangites dans 26% des cas. Localisations: 85% aux membres inférieurs. <10% au visage. 2-12% aux membres supérieurs.

Évolution & complications: Générale: Apyréxie à 72 heures dans 80% des cas. Régression de l’œdème à 72 heures dans 20% des cas. Régression de l’érythème à 7 jours dans 40% des cas. Locale: Abcédation dans 3-12% des cas. Thrombose veineuse rare. Autres: Septicémies exceptionnelles. Toxidermies 5% des cas.

Critères d’hospitalisation: Primaire: Nécessité d’un traitement parentéral. Comorbidités. Doute diagnostic. Contexte social. Secondaire: Fièvre >72 ième heure. Décompensation d’une des comorbidités.

Traitements: Locaux: Généraux: Autres: Aucun intérêt. Sauf pur la porte d’entrée. Généraux: Antibiothérapie: pénicilline G 20 millions d’unités par jour. Amoxicilline: 50-80 mg/kg/jour. Autres: Repos-Contention.

Et la thrombose veineuse? Complications rares. 0.7-4.9% des cas. Ne justifie pas la réalisation systématique d’une échographie-doppler des membres inférieurs. Ne justifie pas la prescriptions d’anticoagulants. Sauf si autres facteurs de risques.

Définition Atteinte du derme et de l’hypoderme avec extension à l’aponévrose superficielle. Infection aiguë (choc toxinique) ou subaiguë. Cellulitis-Dermo Hypodermite Bactérienne-FN.

Généralités: Infections rares pouvant survenir à n’importe quel âge. Mortalité élevée (30%). Provoque: Nécrose de l’hypoderme. Thrombose vasculaire. Nécrose de l’aponévrose superficielle. Secondairement une nécrose du derme. Extension & rapidité.

Épidémiologie Peu de données prospectives. Incidence estimée à 1 cas pour 100000 habitants. Aux USA, 1994: 1500 cas. Norvège 87-88: Augmentation des cas d’infections à streptococcus pyogenes. Augmentation des bactériémies (11/10000). Gravité: 33% de choc, 25% IRA, 25% DC. Suède: Augmentation de l’incidence de 1.8/10000 à 2.6. Canada: 0.3/100000 dont 50% infections des parties molles.

Physiopathologie: Toxines et enzymes bactériennes. Pouvoir cytolytique et immunogène [super Antigène-INFa-IL1]. Micro thromboses vasculaires extensives. Compression des fascias.

Problème Aucune spécificité clinique. La précocité du diagnostic et donc de la prise en charge sont corrélées au pronostic. Les retards diagnostics sont nombreux: Rareté de la maladie. Formation et information insuffisante.. Difficultés diagnostique (présentation initialement tronquée).

Terrain & Facteurs de risque Tout le monde ne fait pas une fasciite nécrosante, l’immunodépression sous jacente semble jouer un rôle majeur. FDR de deux ordres, Locaux et généraux. FDR locaux: Ulcères, maux perforants plantaires. Chirurgie endoscopique, épisiotomies, liposuccion. Injections intraveineuses (toxicomanes). Varicelle de l’enfant.

Facteurs de risques locaux: Effractions cutanées présente dans 60 à 80% des cas. Plaie traumatique. Plaie chirurgicale. Brûlure. Ulcération cutanée. Varicelle. Ulcères de jambes.

Terrain & Facteurs de risque FDR généraux: Age> 50 ans. Diabète (prévalence de 25 à 30%). Alcoolisme (15 à 20% des cas). Artérite (36% des cas). Cancer ou hémopathie. IMND (HIV-Greffe d’organe). Contact familial? AINS?

Facteurs déclenchants

Rôle des AINS Suspicion du rôle néfaste des AINS dans la survenue d’une FN, et ou dans l’aggravation. Zerr, Pediatrics, 1999; 103:783-790. Comparaison de 19 cas de FN vs 29 cas d’infections cutanées bénignes, compliquant une varicelle: L’utilisation d’ibuprofene augmente le risque de: FN, RR=11. Choc streptococcique, RR=16.

Facteurs de risques et localisations Cervico faciales: Soins ou infections dentaires. Diabète. Abcès pharyngé. Gangrène de Fournier: Alcoolisme. Endoscopie urinaire ou digestive. Traumatisme.

Présentation clinique Toute grosse jambe chaude rouge associée à des signes généraux (état de choc) doit être considérée comme une FASCIITES NECROSANTES.

Présentation clinique: Généralités Survient à n’importe quel âge. Leur fréquence augmente avec l’âge (50-60 ans). Prédominance masculine. Atteinte des membres inférieurs est la plus fréquente (60 à 80% des cas).

Présentation clinique: Les lésions peuvent être discrètes associées à des signes généraux. Douleur intense et signes généraux. La forme typique associe: Membre inflammatoire oedématié. Bulles hémorragiques. Placards nécrotiques. Lésions extensives. Ne pas oublier: L’hypoesthésie cutanée. La crépitation. Le déficit musculaire. L’odeur putride.

Présentation clinique: Peut on faire la différence entre Erysipèle et Fasciites nécrosantes? Signes locaux évocateurs: Douleur spontanée. Bulles. Œdème induré. Cyanose. Lividité. Ulcérations nécrose. Absence de lymphangite.

Présentation clinique: Méfiance: Discrétion des signes locaux. Dissociation entre lésions profondes et superficielles. Importance des signes généraux.

Microbiologie: L’étiologie pluri microbienne est fréquente (40-90% des cas). Les germes les plus fréquemment isolés sont: Streptococcus pyogenes. Anaérobies. Entérobactéries. Entérocoques. Staphylococcus aureus.

Microbiologie:

Microbiologie: Porphyromonas Fusobacterium sp Enterobactéries Clostridium sp Bacteroides Streptococus sp Staphylococcus sp

Microbiologie: État des Résistances: Bacteroides fragilis: 90% amoxicilline R. 10% amoxicilline-acide clavulanique R. 20-30% clindamycine R. Streptococcus pyogenes: 7% macrolides R. 3% clindamycine R. Anaérobies: 20% clindamycine R.

Microbiologie: Plusieurs espèces bactériennes peuvent être en cause selon la localisation. La présence des anaérobies est fréquente selon la localisation. L’antibiothérapie doit couvrir Streptococcus pyogenes. Il est difficile de faire la part de responsabilité des différentes espèces isolées (contamination-colonisation?).

Classification Fasciites nécrosantes à streptocoques béta-hémolytiques. Suite à un traumatisme. Bactérie isolée dans 3/4 des cas. Fasciites et gangrènes gazeuses clostridiennes. Traumatisme non pénétrant. D’origine hématogène possible. Présence de gaz en abondance. Fasciites mixtes ou gangrènes synergistiques. Infection locale. Terrain débilité. Flore mixte.

FN et gangrène streptococique (type II) FN mixtes ou synergistiques (type I) Fasciite à clostridium Gangrène gazeuse. Douleur ++/+++ + à ++ + +++ Signes cutanés Œdème,erythème extensif bulles nécrotiques Œdème, érythème, lésions bulleuses et nécrotiques, ulcérées Mineurs, œdème, décoloration. Plaques décolorées, échymotiques, bulles, anésthésie. Signes systémiques + à ++ (choc toxinique) + à +++ Progression <1-3J 3-14J >3J 1-3J Gaz? - +/- ++ Atteintes fascias +à ++ 0 à++ Atteinte musculaire -/+ secondaire -/+ (secondaire) Porte d’entrée Trauma, varicelle brulure, erysipèle Chirurgie, infection locale, lésion vasculaire Chirurgie plaie Trauma non pénétrant, IM, écrasement de membre Terrain Microbiologie AINS insuffisance vasculaire.. Streptocoque A, staphylocoques. Diabète Entérobactérie, anaérobies, streptocoques, staphylocoques. C. perfringens. IMND C perfingens C.septicum. C.heamolyticus

Prise en charge : Examens complémentaires Ils ne doivent pas retarder la prise en charge thérapeutique. Microbiologie: Hémocultures positives dans 1/3 des cas. Prélèvements à l’aiguille fine (positif dans 2/3 des FN). Prélèvements per opératoires. Biopsies avec examen extemporané.

Prise en charge: Examens complémentaires Examens Radiologiques Radiographies standard, recherche de gaz dans les parties molles, elle exclut une fasciite pure à streptocoque béta-hémolytique. IRM: ne doit pas retarder la prise en charge permettrait de faire la différence entre FN et DHB.

Place de l’IRM: 2 études dans la littérature. Étude 1: Étude 2: 15 patients. Atteinte du fascia profond, présence d’une lame liquidienne, surélévation après gadolinium. 1 seul faux positif. Étude 2: 36 patients. Décision de chirurgie dans 11 cas/13 dont 2 faux positif. Diagnostic de cellulites dans 23 cas, 2 faux négatifs.

Quelle antibiothérapie En Empirique, elle ne peut pas couvrir que le streptocoque. Elle doit prendre en compte les germes isolés en pré et per opératoire. Elle doit toujours couvrir le streptocoque. Elle est modulable en fonction: du site infecté: FN cervicale: anaérobies, staphylocoque. Fournier: BGN, anaérobies. Membre inférieur: streptocoque? Du terrain: Diabétique. Immunodépression.

Traitements adjuvants? OXYGENOTHERAPIE HYPERBARE. IMMUNOTHERAPIE

Immunothérapie Rationnel IVIG: Ac neutralisants des super Ag. Super antigène se lient au MHC II entrainant: Une activation des cellules T. Une augmentation des taux de cytokines. Études animales et rétrospectives. Dose proposée: 0.4g/kg par jour pendant 5 jours. 2 g/kg en une fois.

Place des Immunoglobulines Proposée dans les chocs streptococciques. In vitro, inhibent la réponse proliférative T provoquée par les exotoxines. Études rétrospectives: Diminution de mortalité (34% vs 67%). Inhibition dans le sérum des patients de la réponse cellulaire et cytokinique des monocytes. Toutefois: Séries historiques. Plus de patients traités par clindamycine (IGIV). Plus de parages chirurgicaux (IGIV).

Oxygénothérapie hyperbare: Rationnel Inhibe la croissance bactérienne (E.coli_Pseudomonas). Entraîne une bactéricidie (anaérobies). Restaure le pouvoir bactéricide des PN. Favorise l’angiogénèse et la cicatrisation.

Oxygénothérapie Hyperbare Etude comparative historique (diminution de mortalité de 66% à 22%) mais: Patients étudiés de 1980-1987 (12) comparés à un groupe de patients de 87-88 (17). Etudes canadiennes rétrospective de 54 cas Fasciites du tronc 2 hopitaux avec et sans OHB. Mortalité de 30 et 42%, (pas de différence). A l’heure actuelle il n’existe pas d’arguments solides pour proposer cette technique.

La Chirurgie: Quand? La chirurgie est un des volets du traitement. Elle doit être réalisée quand: Les signes généraux sont majeurs (choc). Il existe une évolution sous traitements des signes locaux. Devant l’apparition des signes cliniques « inquiétants »: La nécrose. Les crépitations.

La chirurgie en urgence? Mc henry (89-94): 65 patients. Localisations au niveau du tronc (36 patients). Délai moyen=90 heures (pts DCD) vs 25 heures pour les survivants. Bilton (80-96): Chirurgie retardée (21 pts) 38% décèderont. Chirurgie non retardée (47 pts) 4.2% de décès.

Autre modalités? Anti coagulation efficace. Remplissage adéquat. Oxygénothérapie. Équilibre glycémique. Hospitalisation en réanimation.

Rôle de la clindamycine Action non influencée par la taille de l’inoculum. Action non influencée par le métabolisme quiescent des bactéries. Inhibe la synthèse de nombreuses protéines bactériennes. Diminue la synthèse d’exotoxines pyrogènes. Diminue la synthèse de TNF a. Diminue la synthèse des PLP.

Pronostic Diminution nette de la mortalité qui actuellement est inférieure à 30 %. Le choc toxinique entraîne une mortalité de l’ordre de 60%. la mortalité est influencée par: la sévérité initiale. L’âge. La pathologie sous jacente. Le retard chirurgical.

Une étude récente a mis en évidence un taux d’attaque de 66/100000 contacts. Soit un risque 33 fois plus élevée que dans la population générale.

Faut il faire une prévention secondaire? Oui en fonction du terrain. A envisager chez les sujets: Âgés >65 ans. Diabétiques. Immunodéficients.

Cas particuliers: les fasciites cervicales: Porte d’entrée: Dentaire ou oropharyngée. Signes cliniques: Fièvre. Dysphagie. Trismus. Dysphonie. Complications: Extension médiastinale.

Cas particuliers: Les Fasciites cervicales: Microbiologie: Polymicrobienne>50% des cas. Mixtes aéro-anaérobies>25% des cas. Germes les plus fréquemment retrouvés: Streptococcus sp. Staphylococcus sp. Anaérobies: genre Prevotella.

Cas particuliers: Les Fasciites cervicales: Complications: Médiastinite. Pneumopathie. Thrombose jugulaire. Obstruction oro pharyngée.

Expérience Mondorienne Étude rétrospective, 1995-2001. Patients admis en réanimation pour grosse jambe rouge inflammatoire. Analyse Descriptive.

Expérience Mondorienne Motif d’admission: Choc septique: 9 patients. détresse respiratoire: 4 patients. Post opératoire: 9 patients. Sepsis sévère: 12 patients. Insuffisance rénale: 3 patients. Facteurs favorisants: Oui: 22 patients (60%).

Expérience Mondorienne Service d’admission: Urgence: 21 patients. Autre service: 16 patients. Diagnostic évoqué aux urgences: Oui: 20 patients. Avis dermatologique demandé: Oui: 13 cas.

Expérience Mondorienne Intervention chirurgicale: OUI: 25 patients. Délai moyen: Age moyen: 58+16 [20-89]. IGS II moyen: 36+22 [15-108]. Sexe: 21 Hommes, 16 Femmes. Communautaire/Nosocomiale: 29patients/8patients.

Expérience Mondorienne Terrain: Diabète: 32%. Cancer: 13%. Alcool: 16%. Corticothérapie: 24%. AINS: 11%.

Expérience Mondorienne: En réanimation: SIRS: 16 patients. Sepsis: 05 patients. Sepsis sévère: 05 patients. Choc septique: 11 patients.

Expérience Mondorienne: Antibiothérapie: Monothérapie: 05 patients. Bithérapie 12 patients. Tri thérapie: 24 patients. Agents utilisés: Augmentin: 14 patients. Claforan: 05 patients. Pénicilline: 04 patients.

Germes isolés: Monomicrobiens: 12 patients. Polymicrobiens: 21 patients. BGN: 07 prélèvements. Pseudomonas: 02 prélèvements. CG positif: 19 prélèvements. SDMR: 04. SDMS: 06. Streptocoque: 10.

DEVENIR DCD: 15 patients (40%). Vivants: 22 patients (60%).

Pyoderma Gangrenosum